19. Lorsque l’on est hypertendu doit-on modifier son hygiène de vie, son alimentation et cela ne pourrait-il pas suffire à normaliser la TA en l’absence de cause précise ?

20. Une  personne hypertendue peut-elle faire du sport ?

21. Une personne hypertendue peut-elle avoir des rapports sexuels sans danger ?

19. Lorsque l’on est hypertendu doit-on modifier son hygiène de vie, son alimentation et cela ne pourrait-il pas suffire à normaliser la TA en l’absence de cause précise ?

En effet, il est bon de suivre quelques règles : réduire sa consommation d’alcool (moins d’un quart de vin par jour pour un homme et deux fois moins pour une femme ou un homme de faible poids , l’alcool est une cause d’HTA), réduire le plus possible sa consommation de sel, privilégier les légumes verts et les fruits (si l’on n’est pas diabétique), éviter la consommation de réglisse, antésite, pastis sans alcool (causes d’HTA) surveiller son poids et le réduire en cas d’excès, avoir une activité physique régulière et progressive, supprimer la contraception orale chez la femme. L’HTA est un des facteurs favorisants principaux de l’athérosclérose et se complique d’ailleurs par son intermédiaire, il importe donc de traiter les autres facteurs de risque éventuellement associés : arrêt impératif du tabagisme, régime pauvre en graisses saturées si le taux de cholestérol est élevé dans le sang. Mais pour ce qui concerne l’abaissement de la pression artérielle, ces règles suivies même de façon draconienne ont une efficacité plutôt décevante : au mieux 1 cmHg ! Mais ne pas suivre certaines d’entre elles comme l’abus de sel ou d’alcool entraîne une poussée tensionnelle. Belle injustice.

20. Une  personne hypertendue peut-elle faire du sport ?

Oui, mais à deux conditions : que la pression artérielle soit normalisée par le traitement et que le sport pratiqué soit plutôt un sport d’endurance (par ex : footing, ski de fond, cyclisme de promenade, natation, tennis en double ou de table, golf, volley-ball) que de résistance (par ex : haltérophilie, ski nautique, planche à voile, aviron, sports de combat). On sait que l’activité physique progressive et bien dosée a un effet favorable et que les sports d’endurance élèvent moins la pression artérielle que les sports de résistance. Si l’on veut être certain du bon contrôle tensionnel et de l’absence de danger pour la pratique des sports, il suffit de faire un test d’effort qui permettra de juger du degré d’élévation de la pression artérielle lors d’un effort maximal. Cependant même si la pression artérielle n’est pas encore normalisée, une activité physique régulière sans être « sportive » et compétitive contribuera à l’abaisser.

21. Une personne hypertendue peut-elle avoir des rapports sexuels sans danger ?

Avec un partenaire habituel l’acte sexuel ne nécessite qu’une dépense énergétique modérée, l’effort correspond aux premiers échelons d’un test d’effort (autour de 60 watts) équivalent à la montée de deux étages. Chez un sujet sain d’âge moyen la pression artérielle monte de 4 cmHg et la fréquence cardiaque s’élève à environ 130 battements par minute, c'est-à-dire au-dessous de la fréquence maximale théorique (qui correspond à la consommation maximale d’oxygène par le cœur). Le stress subi par le muscle cardiaque est moindre que celui provoqué par une crise de colère. Tant qu’une fréquence cardiaque de 120/min est bien tolérée, il n’y pas de risque cardiaque particulier.

Pour l’hypertendu(e), il faut surtout tenir compte de cette élévation de la pression artérielle de 4 cmHg. Elle n’aura guère d’importance si avec le traitement son niveau de base est proche de la normale, mais si la TA reste très élevée, cette marge supplémentaire risque d’être néfaste pour les artères du cerveau

Les rapports sexuels ne présentent habituellement pas de danger chez l’hypertendu(e) traité(e) dont la TA est contrôlée, encore faut-il que ceux-ci soient possibles.  Divers traitements peuvent en effet réduire la libido des hommes comme des femmes : antihypertenseurs centraux (alphamethyldopa), aldostérone et apparentés et certains bêtabloquants (propanolol). D'autres favorisent les troubles de l'érection : certains bêtabloquants (aténolol, propanolol, bisoprosol), alphabloquants, diurétiques thiazidiques et apparentés, alphamethyldopa.

16. De quelle façon les médicaments agissent-ils sur l’hypertension artérielle ?

17. Les médicaments pour abaisser la tension artérielle ne peuvent-ils pas rendre impuissant ?

18. Si les médicaments ne peuvent pas obtenir la guérison, lorsque l’on trouve une cause à l’hypertension artérielle, peut-on la guérir ?

16. De quelle façon les médicaments agissent-ils sur l’hypertension artérielle ?

Ils peuvent agir sur les variables dont nous avons parlé, parfois sur plusieurs d’entre elles : le cœur, le contenu circulant, le contenant vasculaire et les résistances à l’écoulement du sang. Pour rester schématique, on dispose des béta-bloquants qui réduisent la force contractile du cœur, des diurétiques qui réduisent le capital en sel [sodium] et le contenu circulant, des vasodilatateurs qui dilatent directement ou indirectement les vaisseaux et augmentent le contenant et de médicaments dont l’action est plus complexe car ils s’opposent aux systèmes qui tendent naturellement à réduirent le diamètre des vaisseaux et à augmenter les résistances à l’écoulement du sang. Dans certains cas un seul de ces médicaments suffit, dans d’autres cas il est nécessaire d’en associer deux ou plus.

17. Les médicaments pour abaisser la tension artérielle ne peuvent-ils pas rendre impuissant ?

Parfois. Sans aller jusqu’à l’impuissance des médicaments peuvent perturber la sexualité masculine : certains diurétiques [spironolactones, thiazidiques], certains béta-bloquants [dits non cardiosélectifs], des hypotenseurs agissant sur le système nerveux central [les alpha 2 agonistes centraux]

18. Si les médicaments ne peuvent pas obtenir la guérison, lorsque l’on trouve une cause à l’hypertension artérielle, peut-on la guérir ?

Cela dépend de la cause. La plupart des causes sont rénales ou surrénales. Chaque rein est coiffé par une surrénale, chaque surrénale est composée de deux glandes endocrines : la médullosurrénale entourée par la corticosurrénale, leurs sécrétions hormonales sont bien différentes mais leur excès provoquent une HTA. Les hormones en excès de la corticosurrénale [minéralocorticoïdes]  augmentent la rétention rénale du sel et le contenu circulant, les hormones en excès de la médullosurrénale [catécholamines] réduisent le contenant vasculaire. Dans ces cas la chirurgie peut obtenir une guérison lorsque la sécrétion hormonale excessive est liée à une tumeur bénigne et lorsqu’un traitement médical est indiqué il est plus spécifique. Si l’HTA est secondaire à une maladie chronique des deux reins [polykystose, glomérulopathies, néphroangiosclérose, insuffisance rénale], elle ne peut être traitée que comme une HTA essentielle. Par contre une cause est recherchée avec prédilection et elle n’est pas rare : c’est le rétrécissement d’une artère rénale (le plus souvent lié à l’athérosclérose, si bien que ce cas représente une exception où l’athérosclérose est responsable indirectement de l’HTA et non l’inverse). En effet si le rétrécissement est suffisamment serré pour diminuer l’arrivée de sang au niveau du rein, celui-ci secrète une substance [rénine] qui déclenche une réaction en chaine [dont la libération d’angiotensine II à partir d’une substance hépatique et d’aldostérone secrétée par la corticosurrénale] à l’origine de l’HTA. La cure de ce rétrécissement (par dilatation à l’aide d’un ballonnet ou par chirurgie) peut avoir un effet favorable sur le rein et la TA. Un autre rétrécissement artériel, plus rare, est de dépistage simple : d’origine congénitale, il intéresse l’aorte juste après la naissance de l’artère sous-clavière qui vascularise le bras gauche [coarctation aortique ou sténose isthmique de l’aorte], il entraîne une hypertension dans les artères de la partie supérieure du corps et une tension basse dans la partie inférieure. Là le traitement entraîne la guérison à condition qu’il ne soit pas trop tardif.

12. S’il existe des causes à l’hypertension artérielle, pourquoi ne pas les rechercher dans chaque  cas ?

13. L’hypertension artérielle peut donc se compliquer même lorsqu’elle est bien traitée ?

14. Mais si l’on commence un traitement, c’est à vie ?

15. Le traitement lui-même ne peut-il pas en créer une autre maladie ?

12. S’il existe des causes à l’hypertension artérielle, pourquoi ne pas les rechercher dans chaque cas ?

Dans au moins neuf cas sur dix l’HTA est dite essentielle, c’est à dire sans cause décelable, le terme « essentielle » venant masquer notre ignorance. Elle peut être familiale, mais sans transmission héréditaire obligatoire. La recherche d’une cause est entreprise - en partie pour des raisons économiques - que dans des cas sélectionnés, soit lorsque des symptômes ou des signes évoquent une cause précise, surtout si celle-ci est curable,  soit parce que l’HTA paraît grave, source de complications rapides ou rebelle au traitement médical, la découverte éventuelle d’une cause permettant d’espérer un traitement plus efficace

13. L’hypertension artérielle peut donc se compliquer même lorsqu’elle est bien traitée ?

En théorie non. Imaginons un cas où l’HTA est découverte dès son apparition et que l’on obtienne une normalisation rapide permanente et définitive des chiffres tensionnels par le traitement, les atteintes cérébrales [accidents vasculaires cérébraux], cardiaques [angine de poitrine, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque] ou rénales [insuffisance rénale], ne seront pas plus fréquentes que chez une personne ayant une TA normale, notamment les complications cérébrales. Mais en pratique on ne peut que tenter de se rapprocher de ce cas idéal avec la collaboration du patient.

14. Mais si l’on commence un traitement, c’est à vie.

D'abord, les traitements « à vie » ne concernent le plus souvent que les maladies où un médicament permet de pallier un déficit définitif comme l’absence de sécrétion d’une hormone par une glande endocrine. Ensuite, ce n’est pas le traitement qui entretient la maladie, mais l’inverse. C’est vrai que lorsque l’on commence un traitement on admet la maladie, mais ne pas l’admettre et ne pas se traiter ou cesser de le faire parce que l’on en ressent aucun symptôme - ce qui est le plus souvent le cas pour l’HTA au début – ne fait pas disparaître la maladie, celle-ci continuera à évoluer et lorsque les complications apparaîtront il sera trop tard. Si l’on obtient une TA normale avec le traitement, on ne doit pas considérer ce succès comme une guérison et abandonner les médicaments, car l’HTA réapparaîtra. Par contre les organismes se modifient, il peut apparaître d’autres maladies et la TA s’abaisser au point de rendre nécessaire l’abandon parfois définitif du traitement hypotenseur.

16. Le traitement lui-même ne peut-il pas créer une autre maladie ?

Comme tous les médicaments efficaces, ceux traitant l’HTA peuvent avoir des effets secondaires, parfois gênants ou sérieux, ils régressent à l’arrêt du médicament responsable, et ne provoquent pas de maladie véritable. Les bénéfices qu’ils apportent doivent toujours rester  très supérieurs aux risques qu’ils entraînent, c’est un principe général en thérapeutique.

9. Si la pression artérielle provient du cœur, être hypertendu c’est donc être cardiaque ?

10. Pourquoi les résistances des artères augmentent-elles ? Est-ce une conséquence de l’athérosclérose ?

11. Si le système nerveux contribue à régler la tension artérielle n’y a-t-il pas des hypertensions artérielles uniquement « nerveuses » ?

9. Si la pression artérielle provient du cœur, être hypertendu c’est donc être cardiaque ?

Non, mais la question est complexe. On peut en effet observer une élévation tensionnelle lorsque le cœur a des contractions particulièrement énergiques [hyperkinésie], mais en général le cœur est plutôt victime que responsable.

La pression artérielle dépend de quatre variables :

- le contenu, c’est à dire le volume sanguin circulant [volémie], c’est ainsi qu’une hémorragie fait chuter la TA,

- le cœur qui assure la propulsion du contenu à partir du réservoir veineux, 

- le contenant constitué par l’espace artériel,

- et enfin l’évacuation du système artériel qui se fait par les artérioles, les petites artères périphériques où se situent les résistances à l’écoulement sanguin. Lorsque ces artérioles se contractent [vasoconstriction] ou lorsque leur lumière se rétrécie [hypertrophie] les résistances à l’écoulement augmentent, le cœur doit lutter contre elles et travaille à fortes pressions pour assurer la circulation sanguine. Le cœur s’adapte à cette situation, mais il peut aussi à la longue s’épuiser et c’est là que l’hypertendu devient cardiaque. Les maladies cardiaques, lorsqu’elles sont évoluées, entraînent plutôt une baisse de la TA.

10. Pourquoi les résistances des artères augmentent-elles ? Est-ce une conséquence de l’athérosclérose ?

Non, c’est l’inverse. L’hypertension artérielle (HTA) est un des principaux facteurs de risque de l’athérosclérose, car l’élévation constante de la pression constitue une agression pour les artères et favorise l’athérosclérose et ses complications.

La régulation de la pression artérielle met à contribution de nombreux mécanismes qui jouent sur les quatre variables, toutes modulables  en fonction des besoins et des situations rencontrées par l’organisme. Il existe des récepteurs sensibles à la pression, au volume et à d’autres facteurs qui en cas de modifications déclenchent des mécanismes d’adaptation par l’intermédiaire du système nerveux ou de substances diverses pour modifier le travail cardiaque, le volume sanguin, le diamètre des vaisseaux et la résistance à l’écoulement. Dans l’hypertension artérielle cette régulation est perturbée en particulier au niveau des résistances périphériques qui peuvent s’élever sans raison apparente.

11. Si le système nerveux contribue à régler la tension artérielle n’y a-t-il pas des hypertensions artérielles uniquement « nerveuses » ?

Oui, si l’on entend par HTA « nerveuses » les poussées tensionnelles provoquées par les émotions ou les stress, mais quel que soit le mécanisme qui provoque l’hypertension artérielle, ce qui compte c’est sa permanence. « Nerveuse » ou pas, une HTA permanente, c’est à dire retrouvée régulièrement pendant trois mois environ, doit être traitée. Mais il existe également des HTA neurogènes, c’est à dire provoquées par des lésions des circuits nerveux impliqués dans la régulation de la pression artérielle. Ce sont des HTA très difficiles à traiter car le plus souvent elles existent en position couchée, la nuit, et s’accompagne au contraire d’une chute de la TA en position debout [hypotension orthostatique].

5. La tension artérielle est-elle la même dans toutes les artères ?

6. La tension artérielle est-elle toujours la même ?

7. Quelle est la tension artérielle normale ? Ne dépend-elle pas de l’âge ?

8. Comment peut-on savoir si l’on a une tension artérielle trop élevée ?

5. La tension artérielle est-elle la même dans toutes les artères ?

En principe la pression moyenne est la même, mais dans les artères périphériques la différence [différentielle] entre la pression maximale et la pression minimale augmente par rapport à celle observée dans l’aorte (vaisseau naissant du ventricule gauche et alimentant en sang riche en oxygène l’ensemble du réseau artériel). Il peut aussi exister une petite différence entre les deux bras (plus basse à gauche) et la pression est plus basse dans les petites artères Enfin si une artère est fortement rétrécie, la tension mesurée en aval du rétrécissement peut être très basse.

6. La tension artérielle est-elle toujours la même ?

Non, elle est variable. C’est pour cette raison que pour comparer il faut toujours la mesurer dans les mêmes conditions, au repos et dans la même position, de préférence couchée, la position assise et surtout debout impliquent la mise en jeu de mécanismes d’adaptation. L’heure même a une influence ; la TA étant plus élevée après le lever et en fin d’après midi. Elle s’élève lors de la digestion et s’abaisse pendant le sommeil. Mais ce sont surtout les efforts et les émotions qui entraînent les élévations les plus importantes. Les efforts provoquent normalement (mais dans certaines limites) une augmentation de la TA qui serait considérée comme pathologique au repos et c’est l’absence d’augmentation qui est considérée comme anormale. L’influence des émotions explique que parfois la mesure effectuée par le médecin donne des chiffres élevés (« effet blouse blanche »), ce qui a conduit à encourager l’auto-mesure par le patient lui-même et la mesure ambulatoire de la TA par des appareils automatiques qui ont, en outre, l’avantage de fournir une courbe de la pression artérielle sur les 24 heures et notamment la nuit. Cette mesure au domicile est importante car si la TA peut se majorer en présence du médecin, elle peut être aussi plus élevée à domicile qu’au cabinet médical [hypertension artérielle « masquée »]. C’est finalement le niveau de la TA mesurée à domicile qui traduit le mieux le risque encouru par le patient.

7. Quelle est la tension artérielle normale ? Ne dépend-elle pas de l’âge ?

On estime que pour un adulte la TA ne devrait pas dépasser au repos 140 mm Hg pour la maxima et 90 mm Hg pour la minima. Mais le risque cardio-vasculaire croit régulièrement avec le niveau de la TA à partir 115/75 mm Hg  Les chiffres normaux pour un enfant sont bien plus bas. C’est vrai que les chiffres chez l’adulte peuvent s’élever avec l’âge, mais on ne considère plus que cette élévation est normale, elle peut être liée à l’induration des artères qui tend à accroître la maxima et à abaisser la minima. En effet des artères souples amortissent en se gonflant le coup de bélier de la contraction cardiaque et lorsque cette dernière cesse, le sang emmagasiné par les grosses artères se déverse par un effet d’élasticité vers la périphérie et assure une décroissance progressive de la pression. L’élévation de la différence entre la maxima et la minima reflète le degré de rigidité artérielle et le risque cardio-vasculaire dépend plus de la pression maxima [systolique] que de la pression minima [diastolique].

8. Comment peut-on savoir si l’on a une tension artérielle trop élevée ?

En la mesurant. Il ne faut pas compter sur les symptômes. Ils peuvent exister, comme les maux de tête, mais ils ne sont pas spécifiques et ils sont souvent totalement absents. Sa mesure est heureusement fréquente et elle doit l’être d’autant plus qu’il existe des hypertendus dans la famille.

1. MESURER LA TENSION ARTERIELLE PERMET-ELLE DE JUGER DE L’ETAT DES ARTERES ?

2. POURQUOI DONNE-T-ON DEUX CHIFFRES POUR LA TENSION ARTERIELLE ?

3. COMMENT LE MEDECIN MESURE-T-IL LA TENSION ARTERIELLE ?

4. LA MESURE DE LA TENSION ARTERIELLE EST INDIRECTE, EST-ON SUR QU’IL S’AGIT DE LA PRESSION REELLE QUI REGNE DANS L’ARTERE ?

1. Mesurer la tension artérielle (TA) permet-elle de juger de l’état des artères ?

Non. En fait, on mesure la pression du sang dans l’artère, la pression à laquelle est soumise l’artère ainsi « sous tension ».

La pression du sang dans les artères varie constamment. Comme une vague, elle passe régulièrement par un maximum [systolique] et par un minimum [diastolique], car elle dépend des battements du cœur. Lorsque le cœur se contracte et envoie du sang dans le système artériel [éjection] la pression atteint son maximum rapidement, lorsque le cœur se referme la pression décroît progressivement, le sang s’écoulant dans les réseaux terminaux au niveau des organes pour remonter brusquement lors de la contraction cardiaque suivante. Cette évolution régulière de la pression n’est mise en évidence que si l’on place une aiguille ou un cathéter à l’intérieur d’une artère relié à un manomètre. La mesure habituelle de la TA se fait bien sûr de façon indirecte.

3. Comment le médecin mesure-t-il la tension artérielle ?

A l’aide d’un brassard dont la poche intérieure est reliée à un manomètre et un stéthoscope placé sur une artère superficielle comme celle au niveau du pli du coude [artère humérale], le brassard étant placé au-dessus, en amont. En gonflant le brassard on écrase complètement l’artère, en dégonflant progressivement, lorsque la pression qui règne dans le brassard est identique à la pression artérielle maximale, le stéthoscope permet d’entendre les premiers battements de l’artère. A la disparition des bruits artériels correspond la pression minimale. Il existe maintenant des appareils qui mesurent la pression artérielle sans ausculter une artère (humérale ou radiale au poignet) et permettent ainsi aux patients de surveiller eux-mêmes leur TA.

4. La mesure de la tension artérielle est indirecte, est-on sûr qu’il s’agit de la pression réelle qui règne dans l’artère ?

Pas toujours, car on ne mesure que la contre-pression exercée sur le bras. S’il y a d’autres résistances que la pression sanguine les chiffres risquent d’être artificiellement majorés. C’est le cas lorsque le bras est gros ou l’artère indurée, dans ce dernier cas la contre-pression doit vaincre non seulement la pression artérielle mais également la résistance de la paroi artérielle.

31. LES CORONARIENS PEUVENT-ILS FAIRE L'AMOUR ?

Oui. L’acte sexuel nécessite un effort physique qui, le plus souvent, n’est pas maximal, c’est à dire n’exigeant pas du cœur une consommation maximum d’oxygène. Il correspond aux premiers paliers du test d’effort (60 à 90 watts) ou à la montée rapide de deux étages ou laver la vaisselle, et à 50 ans à deux tiers environ de cette consommation maximale. La réalisation d’une épreuve d’effort permettra de sécuriser les patients si l’épreuve ne montre pas de signes de souffrance cardiaque. Quant aux cas de mort subite au cours des rapports sexuels, ils sont exceptionnels (0,6 % des cas de mort subite), et le plus souvent survenant dans un contexte de relations extraconjugales. Or, il a été montré que les coronariens préféraient la sécurité des relations conjugales.

Une crise d’angine de poitrine peut cependant survenir lors d’un rapport sexuel (une fois sur dix environ), la prise préalable de trinitrine la prévient, mais attention ! Ne pas mélanger la trinitrine ou ses dérivés avec les médicaments facilitant l’érection, ce mélange explosif risquerait de faire chuter la tension artérielle et de provoquer une perte de connaissance bien mal venue dans de telles circonstances.

Après un infarctus du myocarde ou une revascularisation, il est habituel de faire un test d’effort et un enregistrement de 24 heures de l’électrocardiogramme, l’absence de souffrance du cœur à ces deux examens permet une reprise de l’activité sexuelle après une abstinence de un mois.

Cependant après un accident coronarien aigu, s’il n’y a habituellement pas de contre-indication médicale, les choses ne sont pas aussi simples. Pour un homme d’âge moyen les conséquences psychologiques sont souvent importantes. Certains ont un véritable état dépressif et en fait il n’y a qu’un patient sur trois qui reprend une vie sexuelle normale, la plupart la réduisent et un patient sur dix a une impuissance totale indépendante de l’état cardiaque, à cela près que certains médicaments peuvent perturber la sexualité, surtout parmi ceux qui traitent une éventuelle hypertension artérielle associée, mais ils peuvent être accusés à tort.

30. LES CORONARIENS PEUVENT-ILS FAIRE DU SPORT ?

Cela dépend des coronariens et cela dépend du sport.

Les personnes dont l’athérosclérose coronarienne s’est exprimée ne forment pas un groupe homogène, loin de là. Ceux qui ont bénéficié d’une revascularisation complète par dilatation ou pontage, leur circulation coronarienne est probablement meilleure que beaucoup de personnes du même âge et du même sexe qui n’ont jamais eu de tests de dépistage. Si le cœur se contracte de façon normale ou quasi normale, sans trouble du rythme et si les tests montrent qu’aucun territoire ne manque de sang lors d’un effort maximum (en dehors de la zone cicatricielle éventuelle d’un ancien infarctus), il n’y a en théorie aucune limite à imposer pour l’activité physique. Mais rien n’est jamais acquis de façon définitive, on sait que ces patients sans symptôme et sans séquelle importante ont une athérosclérose des coronaires et que celle-ci peut évoluer par la suite. Malgré leur état, la surveillance reste indispensable, le choix des sports justifié, la compétition déconseillée.

Pour ceux qui risquent d’avoir des troubles lors de l’activité physique, qu’il s’agisse de douleurs d’angine de poitrine, d’essoufflement ou de palpitations anormales, avant d’envisager un sport, il faut préciser par les tests le niveau permis qui doit rester en deçà  de celui où risquent d’apparaître les troubles. Ces tests faits sous traitement permettent d’orienter chaque patient selon ses possibilités.

Car une activité physique régulière est bénéfique, même si on est amené à en limiter l’intensité. Les sports conseillés sont les sports d’endurance : marche rapide, jogging, cyclisme en promenade, natation, golf. Le tennis (en simple), le squash, le football et autres sports de ballon, le canoë-kayak et l’aviron ne sont pas conseillés. La plongée est interdite. Le ski en altitude n’est possible que pour certains.

D’autres facteurs doivent être pris en compte : la nécessité d’un entraînement au moins hebdomadaire, d’un échauffement préalable, d’une bonne hydratation, tenir compte de la nocivité du froid, du vent, de l’altitude, de la période digestive et de l’esprit de compétition. Il est préférable d’être accompagné pendant l’activité sportive ou de disposer d’un téléphone portable. Enfin certains sports peuvent s’avérer dangereux  s’il existe un risque de syncope : la natation en mer, au large et en solitaire, le plongeon, le ski nautique, la planche à voile, le surf, la gymnastique si l’on quitte le sol, l’équitation, le ski de descente, la luge ou le bob, la course automobile, le motocyclisme et même le cyclisme à vive allure et bien entendu l’escalade et la plongée.

On voit donc que si l’activité physique doit être encouragée, il est nécessaire de la personnaliser et il n’est pas toujours simple de concilier les impératifs médicaux et les goûts de chacun.

Illustration : Nicolas De Staël "série des footballeurs"

29. QUEL TRAITEMENT DOIT-ON SUIVRE APRES UN INFARCTUS DU MYOCARDE ?

La survenue d’un infarctus du myocarde vient ajouter une maladie du muscle cardiaque à la maladie artérielle. Le traitement comporte donc deux objectifs : le premier est la lutte contre l’athérosclérose des coronaires afin d’éviter une récidive et préserver le myocarde sain restant. Le second est la lutte contre les conséquences de son atteinte.

La lutte contre l’athérosclérose utilise toujours les mêmes armes (elles ne sont pas spécifiques aux coronaires), mais ici cette lutte doit être livrée avec vigilance et opiniâtreté. D’abord sur les facteurs de risque contrôlables : arrêter le tabagisme, réduire le taux de cholestérol (LDL) et de triglycérides dans le sang, abaisser la tension artérielle lorsqu’elle est trop élevée, équilibrer un éventuel diabète, éviter la sédentarité…Ensuite par la prise de médicaments dont l’efficacité a été démontrée : une statine (qui abaisse le taux de cholestérol), une petite dose d’aspirine (une forte dose est plutôt délétère) ou un autre médicament agissant sur l’agrégation des plaquettes (à l’origine de la formation d’un caillot) s’il existe une allergie à l’aspirine.

Après un infarctus du myocarde le cœur comporte deux zones : l’une est nécrosée puis fibreuse et inerte, l’autre vivante, musculaire et contractile. La part relative de ces deux zones et la qualité de la circulation au niveau de la zone saine conditionnent l’état du patient et son avenir.

Beaucoup de médecins jugent nécessaire une réadaptation physique contrôlée dans la période qui suit l’accident. Elle est toujours bénéfique, ne serait-ce que sur le plan psychologique. L’accident coronarien est un choc souvent difficile à surmonter, les patients se sentent brutalement diminués, la réadaptation en leur faisant prendre conscience qu’ils conservent dans la plupart des cas une bonne capacité physique leur rend une confiance qu’ils avaient perdue.

Les médicaments, eux, tentent de s’opposer aux conséquences d’une contraction asymétrique du cœur, la contraction de la zone saine devenant plus énergique pour compenser l’inertie de la zone fibreuse [remodelage ventriculaire]. C’est un des buts des bétabloquants et des médicaments qui bloquent le système rénine-angiotensine, ils s’opposent aux systèmes neuro-hormonaux qui sollicitent le cœur et les vaisseaux de façon excessive, systèmes de défense dont l’effet est finalement délétère. Ces médicaments n’empêchent pas toujours la dilatation de la zone fibreuse qui peut former une poche se gonflant lorsque le reste du cœur se contracte [ectasie ou anévrisme]. Des caillots risquent de se former dans cette poche, un traitement anticoagulant par une antivitamine K devient nécessaire et remplace alors l’aspirine (l’association est possible mais augmente le danger hémorragique).

L’existence de cicatrices fibreuses et/ou de zones mal vascularisées (notamment autour de l’infarctus) peuvent être à l’origine de troubles du rythme cardiaque lorsque des foyers d’excitation échappent au schéma ordonné et périodique de la contraction du cœur. Certains de ces troubles sont sévères [tachycardie ventriculaire], ils sont mis en évidence par un enregistrement de l’électrocardiogramme pendant 24 heures (Holter) et exigent des traitements spécifiques [antiarythmiques ou défribillateur implantable].

Il faut cependant insister sur le fait que passée la période initiale, la plupart des patients ayant eu un infarctus du myocarde ont peu de séquelles et mènent une vie normale.

28. COMMENT PEUT-ON PREVENIR LES DOULEURS D’ANGINE DE POITRINE D’ORIGINE CORONARIENNE ?

D’abord en évitant les circonstances qui les font apparaître, en général un effort donné. Mais l’objectif du traitement médical (une revascularisation par dilatation ou pontage ayant déjà été faite ou exclue) est de permettre une vie la plus normale possible.

La douleur étant provoquée par une ischémie, c’est à dire par un déficit en oxygène dans un territoire cardiaque, en général par une arrivée insuffisante de sang dans ce territoire, les médicaments tentent d’agir sur les deux plateaux de la balance : augmenter l’apport de sang, diminuer les besoins du muscle cardiaque lorsqu’il n’en reçoit pas assez pour assurer le débit sanguin demandé par l’organisme.

La seule façon d’augmenter l’apport sanguin (en dehors de la transfusion lorsqu’il existe une anémie importante) est de provoquer la dilatation des coronaires. Encore faut-il que la coronaire malade ait conservé la faculté de se dilater, lorsque cette dilatation porte uniquement sur les artères saines le courant sanguin les favorise, ce qui aggrave le déficit dans le territoire ischémique à l’origine de douleurs paradoxales [effet de vol].

La trinitrine et ses dérivés ou équivalents, les inhibiteurs calciques (le calcium est nécessaire à la contraction des fibres musculaires cardiaques et vasculaires) ou équivalents dilatent les coronaires. La trinitrine qui peut être absorbée de façon instantanée sous la langue a une action rapide (moins de 5 minutes, son inefficacité est un signe d’alarme qui doit conduire à faire appel à un service d’urgence), prise avant la circonstance déclenchant habituellement la douleur (par ex : la première sortie le matin par temps frais), elle peut la prévenir.

La diminution des besoins en oxygène du cœur peut être obtenue de diverses façons. D’abord par la réduction adaptée de l’activité physique, mais en sachant que l’entraînement physique régulier (au moins 30 minutes par jour, 5 jours sur 7) améliore petit à petit la capacité aux efforts.

Les médicaments qui dilatent les coronaires dilatent également les autres vaisseaux, la trinitrine surtout les veines, les inhibiteurs calciques surtout les artères. La diminution de l’arrivée du sang au cœur et/ou la diminution de la pression dans les artères  par leur dilatation réduit le travail cardiaque et ses exigences en oxygène : moins de sang à éjecter contre une pression dans le système artériel moins haute.

La diminution de la fréquence de ses battements économise le cœur. Les ralentisseurs du cœur ont donc un effet bénéfique. Les bétabloquants (ils s’opposent aux effets des catécholamines - noradrénaline surtout - médiateurs du système nerveux sympathique, en bloquant les récepteurs sur lesquels ils agissent) ne dilatent pas les coronaires (au contraire, ils peuvent aggraver leur spasme) mais sont efficaces car ils diminuent la consommation d’oxygène du cœur en diminuant son travail par réduction de la  force et de la fréquence des battements cardiaques et en abaissant la pression artérielle en particulier à l’effort (certains inhibiteurs calciques obtiennent des effets semblables).

Ces médicaments améliorent la vie des patients atteints d’un angor stable et  souffrant de douleurs d’angine de poitrine d’effort, mais il n’est pas démontré qu’ils la prolonge et qu’ils évitent les accidents. Par contre après un infarctus du myocarde qu’il y ait ou des douleurs par la suite, les bétabloquants se sont montrés efficaces sur la mortalité et la survenue des complications à moyen terme [effet cardioprotecteur].

27. PEUT-ON EMPÊCHER UNE ARTERE CORONAIRE OU UN PONTAGE DE SE BOUCHER ?

Deux mécanismes, plus ou moins associés, conduisent à l’occlusion : la progression en général lente de l’athérosclérose et la formation en général rapide d’un caillot, si celui-ci est petit il contribuera à la progression de l’athérome, s’il est volumineux il bouchera brutalement le vaisseau et privera de sang le territoire correspondant provoquant sa nécrose, c’est à dire un infarctus du myocarde si l’occlusion est prolongée.

Le traitement médical tente d’agir sur ces deux mécanismes. Prévenir l’athérosclérose et sa progression est le grand défi, il s’applique même aux sujets qui n’ont pas de maladie des coronaires mais qui ont les conditions pour en avoir une. Prévenir l’athérosclérose, c’est corriger les facteurs de risque : abaisser le taux de cholestérol (LDL) ou de triglycérides, normaliser la tension artérielle, équilibrer un diabète, supprimer le tabac, se remuer un peu…On aura beau dilater, couper, pulvériser, étayer, ponter, si la personne continue à fumer par la suite, à négliger son hypertension artérielle ou son diabète, elle risque de se retrouver rapidement dans une situation plus mauvaise qu’auparavant. A cette prévention s’ajoute la prescription de médicaments [statines] qui ont l’intérêt d’abaisser le taux de cholestérol mais également d’agir sur les plaques d’athérome.

Prévenir la formation des caillots c’est s’opposer plus ou moins à un des maillons de la chaîne de la coagulation sanguine [hémostase]. La coagulation permet d’éviter l’irruption du sang à l’extérieur des vaisseaux et sa perte par hémorragie. Son déclenchement par activation en cascade des acteurs successifs de la coagulation dans le cas des plaques d’athérome n’est pas provoqué par une brèche du vaisseau lui-même mais par celle de la plaque. On peut par des médicaments intervenir à différents niveaux de cette chaîne. Leur choix dépend du stade aigu ou chronique de la maladie et du risque hémorragique qu’ils entraînent. En prévention, on privilégie en général les médicaments qui s’opposent à l’agrégation des plaquettes (l’aspirine en est un), premiers acteurs à se précipiter et à s’agglomérer sur la brèche. Les antiagrégants plaquettaires exposent à un risque hémorragique faible (sauf en cas d’intervention chirurgicale) très inférieur à celui lié aux antivitamines K qui retardent la coagulation au point de l’abolir en cas de surdosage, ils ont longtemps été utilisés seuls et restent indiquées dans certains cas. Dans les formes aiguës de la maladie coronarienne où l’occlusion partielle ou totale s’est déjà installée, en dehors de la thrombolyse qui cherche à dissoudre le caillot, on agit énergiquement sur la coagulation en utilisant à la fois des antiagrégants plaquettaires et une héparine qui agit sur la formation du caillot.

24. A QUI DOIT-ON FAIRE UN PONTAGE ?

25. SI L’ON NE PEUT PAS FAIRE DE DILATATION, UN PONTAGE EST-IL TOUJOURS POSSIBLE ?

26. SI L’ON TRAITE TOUTES LES LESIONS CORONAIRES PAR DILATATION OU PAR PONTAGE, EST-ON GUERI ?

24. A qui doit-on faire un pontage ?

Schématiquement : on opère les malades chez lesquels une revascularisation est nécessaire mais dont on ne peut pas ou ne veut pas dilater le ou les coronaires par la technique de l’angioplastie. Ce sont donc les patients qui ont une angine de poitrine gênant la vie courante ou des lésions coronariennes jugées dangereuses. La chirurgie vit ainsi des échecs ou des incapacités de l’angioplastie. Mais, sauf exception, la chirurgie, contrairement à l’angioplastie, ne s’adresse pas aux malades ayant un infarctus du myocarde récent ou un angor instable dont l’allure évolutive laisse craindre sa survenue. Par contre on confie au chirurgien, outre les dilatations impossibles ou dangereuses, les rétrécissements serrés du tronc commun de la coronaire gauche (à l’origine de 2 artères coronaires sur les 3) dont l’occlusion serait catastrophique (bien que les « angioplasticiens » expérimentés soient capables de les traiter) et des malades très gênés car leur coeur se contracte mal [insuffisance cardiaque] ou pas du tout dans certains territoires alors qu’il existe des artères « pontables ». Il est en effet possible que les territoires plus ou moins immobiles [akinésie] ne soient pas entièrement morts et conserve un métabolisme minimale assurant leur survie [hibernation] et restent viables. Dans ce cas on peut espérer qu’en leur apportant du sang les zones endormies récupèrent une certaine contractilité. La difficulté est de mettre en évidence cette possibilité [viabilité], on se sert pour cela de l’échocardiographie en stimulant les contractions cardiaques ou de méthodes utilisant des marqueurs radioactifs (en confrontant deux images, celle d’un marqueur explorant la perfusion sanguine avec celle d’un marqueur des réactions métaboliques). On peut aussi utiliser l’imagerie par résonnance magnétique (IRM). Si l’on s’adresse plutôt à la chirurgie qu’à l’angioplastie, c’est que l’atteinte du muscle cardiaque est liée dans ces cas à des occlusions coronaires chroniques impossibles à ouvrir et qu’il faut donc court-circuiter.

25. Si l’on ne peut pas faire de dilatation, un pontage est-il toujours possible ?

Non. Il faut d’abord que le pontage soit techniquement possible, la coronaire doit avoir une dimension suffisante pour l’accepter. Ensuite, il faut qu’il serve à quelque chose, si la partie terminale [lit d’aval] est grêle et pauvre en ramifications ou si l’on amène du sang uniquement dans un territoire mort, c’est faire prendre au malade des risques inutiles. Enfin, le risque opératoire ne doit pas être trop élevé en raison de maladies associées graves ou du grand âge. Dans des conditions normales le risque est faible, néanmoins on déplore le décès d’un malade sur vingt environ, alors lorsqu’on ouvre le thorax il faut tenter de revasculariser tous les réseaux coronaires lésés et faire de multiples pontages. Ouvrir pour un seul pontage, sauf s’il est vital, n’est guère enthousiasmant.

26. Si l’on traite toutes les lésions coronaires par dilatation ou par pontage, est-on guéri ?

Non, même si les résultats sont souvent remarquables et à longue échéance. Dans la première année qui suit une dilatation, l’artère peut se refermer, mais on peut à nouveau l’ouvrir et même plusieurs fois. De même les pontages ne sont pas éternels, ils subissent des remaniements au fil des années  et peuvent se boucher, surtout les pontages veineux, les pontages artériels sont beaucoup plus résistants. Certes on peut réopérer, mais c’est une intervention plus risquée et il est préférable de tenter de les rendre à nouveau perméables par une dilatation en sachant que le risque d’un nouveau rétrécissement est plus élevé. Il est donc nécessaire de surveiller systématiquement le patient traité : ses douleurs d’angine de poitrine peuvent réapparaître alors que sa vie était jusqu’alors transformée, mais même lorsque les douleurs sont absentes, il est plus prudent de faire des tests de dépistage d’une éventuelle souffrance cardiaque à l’effort à partir du troisième mois.

Indépendamment de l’évolution des lésions dilatées ou des pontages, l’aléa principal est en fait lié à la maladie coronaire elle-même, son devenir est imprévisible. L’athérosclérose peut rester stable pendant de longues années ou multiplier de nouvelles lésions en quelques mois. Surveillance et traitement médical sont donc indispensables et de façon définitive.

22. Peut-on appliquer la dilatation par ballonnet à tous ceux qui ont une athérosclérose coronarienne ?

Non. D’abord les lésions ne se prêtent pas toujours à une angioplastie par ballonnet ou la pose d’un stent : artères trop grêles, sténoses trop longues, mal placées ou très calcifiées, lésions trop nombreuses. Mais avec les progrès et l’expérience des équipes les possibilités sont de plus en plus grandes. Ensuite il faut distinguer les cas aiguës (infarctus du myocarde et angor instable) où l’angioplastie, lorsqu’elle est possible, s’impose à chaud ou à froid (parfois après dissolution du caillot par thrombolyse) et les cas chroniques où l’on dilate la lésion responsable de l’angine de poitrine que lorsque les douleurs sont fréquentes, gênantes ou si la lésion paraît menaçante par son degré, son aspect ou sa situation. Des tests complémentaires peuvent être nécessaires pour mieux évaluer l’impact d’une lésion sur la circulation. Il s’agit habituellement des tests de dépistage réalisés dans un second temps, mais on est également capable (mais pas de façon courante) d’explorer l’intérieur d’une coronaire principale par les ultra-sons, les fibres optiques ou la prise des pressions de part et d’autre du rétrécissement. On appréciera la prouesse si l’on sait que le calibre normal d’une grosse coronaire est de l’ordre de 4 mm, la lumière « mangée » par l’athérosclérose et les manipulations faites à distance au lieu d’introduction de la sonde (en général dans une artère fémorale au niveau de l’aine).

23. Qu’est-ce qu’un pontage ?

C’est la mise en place chirurgicale d’un pont ou plutôt d’un aqueduc destiné à amener du sang à une coronaire au-delà du rétrécissement ou de l’occlusion. Ce pont est constitué par un autre vaisseau : soit une veine, soit une artère. Si l’on choisit une veine, il s’agit d’une veine superficielle [saphène] prélevée au niveau du membre inférieur (ainsi en complément de la cicatrice verticale et médiane du thorax, le patient aura une cicatrice sur une jambe ou les deux). Une extrémité du tronçon veineux sera cousue sur une ouverture faite sur la coronaire malade et l’autre sur une ouverture de l’aorte, artère principale sortant du ventricule gauche. C’est un pontage aorto-coronarien veineux, le sang circulant de l’aorte où la pression est plus haute vers la coronaire où la pression est plus basse en raison même du rétrécissement ou de l’occlusion situés en amont (sinon un flux compétitif entre le pontage et la coronaire au-dessus est possible). Si l’on choisit une artère (et quand on le peut, c’est la meilleure solution) c’est le plus souvent une artère mammaire interne. On en dispose de deux, elles naissent des artères sous-clavières qui amènent le sang aux bras et courent de part et d’autre du sternum. Une fois préparée l’artère mammaire est sectionnée et implantée dans la coronaire qui sera ainsi nourrie directement par l’artère sous-clavière. On est souvent amené à faire plusieurs pontages et à utiliser greffons veineux et greffons artériels.

Qu’est-ce que l’aorte abdominale ? L’aorte nait du ventricule gauche du cœur et va distribuer le sang oxygéné à tous les organes. Elle décrit d’abord une crosse dans le thorax, puis descend de façon rectiligne, traverse le thorax et devient abdominale après avoir franchi le diaphragme pour se terminer en donnant naissance aux deux artères iliaques primitives qui assurent la vascularisation du petit bassin et des membres inférieurs.

Qu’est-ce qu’un anévrisme ? C’est une dilatation permanente localisée, segmentaire, avec perte du parallélisme des bords, d’une artère dont le diamètre est augmenté d’au moins 50 % par rapport à son diamètre normal. C’est en quelque sorte une soufflure de l’artère. Le diamètre normal de l’aorte abdominale est en moyenne de 20 mm (il dépend de la surface corporelle). On en peut donc parler d’anévrisme qu’à partir de 30 mm (5,5% de la population anglaise à partir de 64 ans).

Un anévrisme peut-il se développer n’importe où ? Oui, mais certains sites sont préférentiels (qu’il est souhaitable d’explorer comme les artères poplités) et il se voit fréquemment sur l’aorte abdominale après la naissance des artères rénales et avant sa bifurcation iliaque (qu’il peut englober).

Pourquoi la fréquence de cette localisation ? Parce que sur la fin de l’aorte avant sa bifurcation, la charpente fibreuse [tissu conjonctif] de la paroi qui assure sa résistance à la pression sanguine devient moins dense. Il y a là une faiblesse et un risque d’amincissement possible de la paroi aortique.

L’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) n’est donc pas lié à l’athérosclérose ? En effet, même si les mêmes facteurs de risque peuvent jouer un rôle dans son développement, avant tout le tabac, mais aussi l’hypertension artérielle et l’hérédité. L’athérome peut bien sûr se surajouter au facteur purement mécanique.

Quels sont les symptômes qui permettent de découvrir cette anomalie ? Aucun, enfin pendant très longtemps. C’est une anomalie silencieuse jusqu’à un stade avancé. Lorsque des symptômes apparaissent : douleur (spontanée ou à la palpation), compression d’un organe de voisinage, et bien sûr fissuration avec risque d’hémorragie interne, il faut s’empresser d’intervenir. Il peut aussi, mais rarement, se compliquer d’embolies à partir d’un caillot tapissant l’anévrisme.

Alors comment découvre-t-on un AAA ? Le plus souvent de façon fortuite. Par la palpation du ventre si l’anévrisme atteint une certaine taille (supérieure à 40 mm), par une radiographie de l’abdomen lorsque la soufflure est bordée d’un liseré calcaire, mais surtout par une imagerie de l’abdomen : échographie, scanner, IRM, habituellement faite pour une tout autre raison.

Doit-on en faire un dépistage systématique ? Ce serait souhaitable après 60 ans, surtout chez les fumeurs actifs ou anciens et chez ceux qui ont des antécédents familiaux car l’échographie n’a aucun inconvénient. Pratiquement absent avant 50 ans, la prévalence de l’AAA croit avec l’âge de façon quasiment linéaire  à partir de 60 ans et 10% environ de la population des plus 80 ans ont un AAA et cela dépend aussi du sexe : l’AAA est bien plus fréquent chez l’homme que chez la femme (où la maladie semble cependant plus grave) et survient plus tôt.

Quand un AAA est découvert, que doit-on faire ? La conduite à tenir est fonction de sa taille. Le risque de rupture est nul au-dessous de 40 mm et plus un anévrisme est gros plus il est dangereux et plus il a tendance à croître. La plupart n’exigent  qu’une surveillance périodique et cette périodicité dépend aussi de la taille (voir l’organigramme). Si le tabac a un effet défavorable sur l’évolution et doit être arrêté et s’il est nécessaire de contrôler la tension artérielle et les facteurs de risque de l’athérosclérose, il n’y a pas de traitement médical vraiment efficace (sauf peut-être les inhibiteurs de l’enzyme de conversion).

Quand doit-on opérer ? Lorsque l’AAA provoque des symptômes, l’intervention est impérative, mais il ne faut pas attendre jusque là, quand il atteint la taille de 50-55 mm (vers 45 mm chez la femme), l’intervention doit être discutée même en l’absence de symptômes, en tenant compte de la vitesse de croissance de l’anévrisme, de sa forme, de signes en faveur d’une inflammation, et de l’espérance de vie, puisqu’il s’agit d’une intervention préventive pour éviter une fissuration dont la survenue est dramatique mais qui peut ne jamais survenir dans le temps restant à vivre.

En quoi consiste l’intervention ? Mise à plat de l’anévrisme et rétablissement de la continuité aortique par une prothèse (la mortalité à 30 jours est de l’ordre de 5%, mais elle s’élève avec l’âge). Il existe aussi une autre alternative sans ouverture de l’abdomen et possible sous anesthésie loco-régionale : la mise en place  d’une prothèse par voie fémorale excluant l’anévrisme, mais cette technique malgré ses avantages initiaux n’est pas dénuée de complications et exige une surveillance étroite. Son indication n’est pas encore bien déterminée et elle est surtout réservée aux patients dont le risque chirurgical  est élevé. A longue échéance (environ 3 ans), la mortalité semble la même pour les deux techniques et pour des groupes de malades équivalents, l'indication doit donc être individualisée.

  Surveillance par échographie d’un AAA selon le diamètre antéro-postérieur de l’aorte

21. La dilatation d’une coronaire, est-elle dangereuse ? Est-elle efficace ?

Entre des mains expérimentées l’angioplastie d’une coronaire n’est pas dangereuse, mais comme tout acte « invasif » elle comporte des risques, les complications graves  sont heureusement rares (surtout depuis l’introduction des stents) et les incidents (hémorragiques) concernent le plus souvent l’artère par laquelle la sonde a été introduite (la procédure étant réalisée sous des médicaments s’opposant à la formation des caillots).

La dilatation coronaire  par ballonnet est la technique la plus ancienne (1979) et depuis les autres techniques de traitement local des lésions athéromateuses : section ou pulvérisation des plaques ne se sont pas révélées supérieures (surtout en terme de complications et de coût). On obtient le plus souvent un bon résultat anatomique sur les lésions traitées (plusieurs artères peuvent être traitées dans le même temps) et de ce fait la disparition des douleurs d’angine de poitrine dont elles étaient responsables et la récupération d’une contraction normale si celle-ci était auparavant affaiblie.

Cependant dans un petit nombre de cas l’ouverture d’une coronaire ne donne pas le résultat escompté, alors qu’il n’y a pas d’infarctus constitué. L’afflux brusque de sang dans un territoire plus ou moins exsangue ne le ressuscite pas toujours. Le territoire revascularisé mettra parfois un certain temps à retrouver ses facultés [sidération]. Il est même possible que le sang, alors que la coronaire est perméable, ne parvienne pas aux cellules musculaires elles-mêmes, la microcirculation devenant imperméable [« no-reflow »]. L’afflux brusque de sang peut même altérer le muscle cardiaque [lésions de reperfusion].

Enfin un bon résultat n’est pas toujours définitif. Dans les premières semaines un caillot obstructif peut se former sur le stent, bien que cette complication soit devenue plus rare depuis l’utilisation pendant les premiers mois  de deux médicaments associés (dont l’aspirine) entravant l’agrégation des plaquettes. Au site de la dilatation le rétrécissement peut se reconstituer [resténose], même lorsque l’on place un stent, car la prolifération cicatricielle peut être excessive [hyperplasie] et passer à travers les mailles du grillage (une fois sur cinq environ), Ces ennuis surviennent surtout les trois premiers mois, par la suite le risque s’atténue progressivement pour disparaître pratiquement au bout d’un an. Des stents « actifs » revêtus de substances s’opposant à la prolifération permettent de raréfier la constitution d’un nouveau rétrécissement (fibreux et non pas athéromateux).

20. Comment peut-on redonner du sang au cœur ?

Cette question exprime bien le paradoxe devant lequel on se trouve : le cœur est rempli de sang et lui-même en manque, il meurt de soif un lac à ses pieds. Cette situation pour le moins irritante a conduit des chirurgiens à des solutions apparemment logiques pour amener du sang directement au muscle cardiaque [myocarde]. Il y a plusieurs décennies, l’un d’entre eux a proposé d’implanter une artère (l’artère mammaire interne), déviée de son cours, dans le muscle cardiaque comme une véritable pomme d’arrosoir. On a réalisé des trous au laser à travers le myocarde pour mettre le contenu sanguin de la cavité du ventricule gauche à la portée du muscle assoiffé, cette méthode était réservée aux cas où l’on ne pouvait rien faire d’autre.

Les méthodes couramment utilisées s’adressent aux coronaires elles-mêmes. Il existe trois techniques pour « revasculariser » les coronaires : la thrombolyse ou fibrinolyse, l’angioplastie, le pontage. Dissoudre, dilater, court-circuiter.

Pour dissoudre, il faut qu’il y ait quelque chose à dissoudre. Seuls les caillots frais sont sensibles aux produits [thrombolytiques] capables de s’attaquer à ces amas de globules rouges emprisonnés dans un filet de fibrine. Ces produits « dissolvants »  sont en fait proches de substances naturelles qui peuvent parfois spontanément faire disparaître le caillot avant l’intervention médicale. La thrombolyse (par voie intraveineuse) ne peut donc être utilisée que dans une situation aiguë, dans les premières heures d’une occlusion d’une coronaire par un caillot responsable d’un infarctus du myocarde. Elle n’est pas toujours efficace, elle n’est pas sans risque, mais elle a le grand intérêt d’être simple, sans matériel particulier, et peut être réalisée par les urgentistes, donc rapidement (en principe) après le début de la douleur thoracique qui indique le moment où la coronaire s’est bouchée. Plus vite l’artère sera perméable moins les dégâts seront importants.

L’angioplastie consiste à remodeler la coronaire par l’intérieur en dilatant le rétrécissement à l’aide d’un ballonnet gonflable. C’est une méthode plus sophistiquée, plus régulièrement efficace et pouvant s’appliquer à la plupart des formes de la maladie coronarienne. Mais c’est une technique lourde, exigeant une salle de cathétérisme cardiaque, un matériel particulier, une équipe médicale et paramédicale rodée et sur le pied de guerre 24 heures sur 24. La coronarographie permet d’abord de faire le bilan des lésions coronariennes et de déterminer celles qu’il est possible et souhaitable d’aborder. Un guide fin portant un ballonnet aplati est introduit dans la sonde qui a servi à opacifier les coronaires. Le ballonnet est placé au niveau de la lésion à traiter, puis il est gonflé à forte pression, écartant les murs du rétrécissement, écrasant éventuellement le caillot. L’insufflation du ballonnet (elle provoque parfois une douleur angineuse) sera brève mais il peut être nécessaire de la répéter si le résultat ne paraît pas satisfaisant lors du contrôle. La dilatation est souvent complétée par la pose d’un stent [endoprothèse], petit tube grillagé serti sur un ballonnet dégonflé, il se développe lors du gonflage et est largué au niveau de la lésion traitée après le dégonflage. Le stent a l’intérêt, en maintenant écartées les parois, d’éviter la rétraction de l’artère sur elle-même.

19. Si un proche a un arrêt cardiaque que peut-on faire ?

[En l’absence d’un appareil de défibrillation cardiaque ou si celui-ci n’a pas permis le rétablissement des battements cardiaques]

La maladie coronaire n’est pas la seule cause d’arrêt circulatoire (conséquence de l’inefficacité cardiaque) mais c’est la cause la plus fréquente. Encore une fois : tout est dans le temps, le cerveau ne résiste pas plus de 3 à 5 minutes à l’absence d’oxygène, les organes les plus sophistiqués sont aussi les plus dépendants et les plus fragiles. Les services d’urgence aussitôt alertés (le 15 en France, si possible par une autre personne que celle qui va s’occuper du malade) mettront de toute façon plus de 5 minutes pour arriver.

C’est dommage, mais c’est un peu tard pour acquérir une formation de secouriste, alors que faire ? D’abord mettre le patient sur un plan dur, le sol, s’assurer qu’il s’agit bien d’un arrêt circulatoire (il existe bien d’autres causes de perte de connaissance) en constatant la disparition des battements d’une grosse artère : fémorale à l’aine ou carotide au cou (plus rapidement accessible), des convulsions peuvent survenir et la respiration efficace s’arrêter.

L’objectif : tenter de faire circuler un peu de sang un peu oxygéné en attendant les secours. Le massage cardiaque externe permet de rétablir une circulation minimale : la compression du cœur entre la colonne vertébrale et le sternum sur lequel on appuie les mains à plat l’une sur l’autre permet de vider les cavités cardiaques et elles se rempliront de façon passive lorsque la compression sera relâchée. Le rythme des compressions doit être de 100 par minute environ et leur efficacité est vérifiée en palpant une artère, elle se gonfle lors de la compression.

Le massage cardiaque seul a longtemps été considéré comme insuffisant car il ne fait circuler que du sang de plus en plus pauvre  en oxygène si la respiration s’est arrêtée (ce qui est rapidement le cas). Donner de l’oxygène est la partie la plus difficile lorsque l’on est dépourvu de tout matériel. Que faire ? Du « bouche à bouche ». D’abord dégager la filière respiratoire : retirer corps étranger, prothèse dentaire, redresser la tête en arrière, luxer un peu la mâchoire vers l’avant et le haut pour que les voies aériennes soient bien ouvertes. Ensuite souffler dans la bouche en évitant les fuites autour de la bouche du patient et surtout par son nez qu’il faut pincer. Il est recommandé de faire 30 massages pour 2 insufflations rapides.

Ce bouche à bouche est difficile et a des inconvénients et il n’est pas certain que le massage cardiaque seul ne lui soit pas supérieur. Des études vont dans ce sens et, sans expérience, il parait préférable de ne pas interrompre le massage cardiaque pour un « bouche à bouche » aléatoire.

Francis Picabia "Viareggio"

Bernard Buffet "Je regarde le clown derrière le globe"

Il m'arrive de comprendre ce que font les artistes contemporains. Par exemple Andy Warhol, je sais ce qu'il représente, je ne sais pas si c'est de l'art mais c'est incontestablement figuratif. Tellement figuratif qu'une partie de son œuvre a été consacrée à colorier la figure de personnages connus sur des photos comme celle de Marilyn Monroe.

J'ai un petit-fils qui, petit, a fait la même chose sur des photos de famille. Cet enfant génial a reçu comme récompense une sévère réprimande alors qu'Andy, lui, a été admiré et a fait fortune avec ses coloriages. Le monde est injuste (pour être objectif, Andy utilisait de la peinture acrylique alors que mon petit-fils ne se servait que de crayons de couleur, là est la différence)

L'artiste méconnu

Et sa vision du monde sur 180°

Andy Warhol « Campbell's soup can »

C'est de l'art ou du dollar ? C'est du lard dans la soupe pop art mais pas dans la soupe populaire. Et les gens dans le vent offrent leur argent pour des images alimentaires en laissant la faim aux indigents. Quelle belle mise en boîte ! Faite avec un art naqueur par l'artiste d'affaires, à l'abri des tomates condensées dans une boîte. Chapeau l'artiste farceur : c'était du grand art.

En attendant, c'est dur !

Sur Montmartre il fait beau. Un soupçon de lait dans le bleu là-haut. Il fait un peu frais. Les ramures se transforment en rousses ou blondes ravageuses. A droite un accordéon se lamente. A gauche la joie éclate dans les rythmes du Vieux Carré et syncopent sur les pentes. Les gens flânent et entrent dans les boutiques pour le plaisir de ne rien acheter. La douceur de l'automne est là, il faut en profiter.

L'été se meurt. Hier et aujourd'hui à Paris, il fait encore beau. Mais le soleil est déjà bas et les feuilles encore vertes se cuivrent peu à peu. Les cafés se vident sur les trottoirs. Les gens pour goutter le soleil et voler une cigarette, mangent dans les vapeurs d'essence. Et les voitures empêtrées près d'eux klaxonnent comme on gémit lorsqu'on a mal. En pure perte. On manifeste quelque part. On manifeste toujours quelque part. En pure perte.

 Les parcs sont pleins, les uns assis ou couchés, les autres courent. Il y a des tas de gens qui courent et les gens assis les regardent courir. C'est intéressant. Les jeunes filles, les écouteurs aux oreilles, les seins libres cahotant au rythme des foulées, les jeunes hommes, le tee-shirt maculé de larges taches, les vieux hoquetant, le cœur affolé et les enfants courent après les pigeons, s'exerçant aux rêves impossibles. L'été se meurt, vive l'été !

Sans garder des moutons

Sans entendre des voix

J'ai parfois la vision

Entre deux haies de bois

D'une image irréelle

Comme un blanc mirage

Suspendu dans le ciel

D'un bleu sans nuage


Paul Obraska

Le soleil oblique est venu illuminer

Les balcons en rangs de la façade

Leurs arabesques en métal forgé

Luisent au-dessus des yeux baissés

Comme des boucliers de parade

Au milieu du bitume et du béton, au milieu des moteurs à explosion, au son des sirènes angoissées, sur un lopin de terre exilée, la nature fait son feu d’artifice, explose de beauté et accroche la lumière comme on accroche des lampions pour une fête où chacun peut entrer.

Les lieux meurent et les souvenirs n'ont plus de toit

 
Alors que nos lucarnes publicitaires dégoulinent de graisses et de sucreries, des messages en petits caractères défilent promptement au bas de l’écran pour nous encourager à ne pas céder aux sirènes enjôleuses de la gourmandise. Il y a là la preuve de la schizophrénie et de l’hypocrisie de nos sociétés marchandes.

L’un de ces messages m’a toujours laissé perplexe : « Manger 5 fruits et légumes par jour ». Le « et » implique qu’il faut manger les deux. Mais comment ? 5 fruits et 5 légumes par jour ? 5 fruits, c’est beaucoup, gare aux troubles intestinaux. 5 fruits différents, il faut avoir les moyens, 5 fruits identiques, c’est indigeste. Quant aux légumes, faut-il manger 5 plats de légumes dans la journée ? Bigre ! Je préfèrerais m’acquitter de ma tâche avec 5 petits pois ou 5 haricots verts, mais ce serait tricher et je suis un citoyen responsable.

Faut-il simplement atteindre le chiffre 5 ? Mais comment ? 1 fruit + 4 légumes, 2 fruits + 3 légumes, 3 fruits + 2 légumes, 4 fruits + 1 légume ? Le choix laisserait alors un espace de liberté, je me sens soulagé, mais j’ai perdu l’appétit.

SONNET CHEVALIN

L’homme est la pire conquête du cheval

Le cavalier hautain emporté sur son dos

Trône à califourchon sur sa cavale

Comme il le fait en secret sur son pot

Si le cavalier est fier de son destrier

Le cheval méprise le monteur d’échine

Et supporte stoïque le poids de sa vanité

Qui prend pour elle les vertus chevalines

Il traversait pour l’homme devenu fou

Les champs dévastés devenus mouroirs

Et bien qu’innocent prenait aussi les coups

L’étalon est fouetté pour être le premier

Afin que l’homme profite de sa gloire

Pour plus tard monnayer ses montées

Paul Obraska

Dans le cœur des grandes tours cubiques de métal et de verre, dans les profondeurs des antres glacés, au bout des halls immenses et lisses, à la sortie des ascenseurs luisants, de chaque côté des couloirs déserts où trônent des machines à café, dans les bureaux cubiques et transparents alignés comme des dominos où clignotent les néons : il n’y a plus de fenêtres, le jour a disparu, le soleil est loin, il n’y a ni nuages , ni pluie, ni froid, ni chaleur, et le climatiseur diffuse les germes à température constante sur des êtres humains qui remuent sur leurs chaises dans les cages vitrées, en hésitant sous le regard des autres à se curer le nez.

  
 
On ignore si l'architecte, en pleine liberté créatrice, avait pris quelque chose avant son étonnante création (Rue d'Abbeville)

IL NEIGE

Les arbres ont l’air de négatifs, les pieds dans la boue et les bras savonnés.

Berlioz a perdu son pigeon sur la tête et mit à la place un béret blanc.

Les passants marchent avec précaution et un parapluie.

Mais il ne pleut pas, il neige des flocons hésitants.

Les toits sont blancs et les chaussées noires.

Les enfants cherchent des boules à lancer.

Les pneus des voitures chuintent.

La neige s’est invitée à Paris.

Restera-t-elle à dîner ?

Les visiteurs qui viennent sur ce blog savent que devant un tableau qui se suffit à lui-même, j’ai une fâcheuse tendance à mettre mon grain de sel en ajoutant un texte qui tente de traduire ce qu’il me suggère ou m’inspire.

Ils me pardonneront peut-être après avoir rapporté ici les commentaires de deux médecins[1] sur un tableau de Peter Paul Rubens peint vers 1637 : « Helena Fourment à la fourrure ». Le peintre avait épousé cette jeune femme en secondes noces alors qu’elle n’avait qu’une quinzaine d’années, sur le tableau elle en avait vingt deux et trois maternités derrière elle.

Rubens peint sa femme, dont il aurait été très épris, telle qu’elle est, sans fard, ce qui donne à nos deux médecins l’occasion d’étudier cette belle personne d’un point de vue médical près de quatre siècles après.

Les seins leur paraissent asymétriques, sans doute en raison de l’allaitement d’un enfant né peu auparavant. Les jambes surtout attirent leur regard : la peau est relâchée, il semble exister une dilatation de la veine saphène interne gauche marquée par une ombre en relief sur la face interne de la cuisse et la coloration jaune rosée des chevilles et plus sombre au niveau des mollets pourrait être liée à une modification de la peau (dermite ocre) parfois observée après une phlébite, complication possible d’une grossesse.

Reste à signaler l’hallux valgus (bosse à la racine du gros orteil droit) un peu inhabituel chez une femme aussi jeune.

Je pense qu’après cela, je pourrais me livrer sans remords à mes digressions.

"C'est quand la mer se retire que l'on voit que les gens sont nus" (Warren Buffett, financier)

C'est encore loin la mer ?

A Paris

Le ciel est si bas,

Les nuages sont si gris

Le vent est si froid

Les rues sont si noires sous la pluie

Que j’ai ouvert en grand

Une fenêtre bleue sur un rêve de printemps

Pourquoi broyer du noir ? Pierre Soulages le fait si bien pour nous.