Coronaires, angine de poitrine, infarctus du myocarde.XIX

07.01.2013

28. COMMENT PEUT-ON PREVENIR LES DOULEURS D’ANGINE DE POITRINE D’ORIGINE CORONARIENNE ?

D’abord en évitant les circonstances qui les font apparaître, en général un effort donné. Mais l’objectif du traitement médical (une revascularisation par dilatation ou pontage ayant déjà été faite ou exclue) est de permettre une vie la plus normale possible.

La douleur étant provoquée par une ischémie, c’est à dire par un déficit en oxygène dans un territoire cardiaque, en général par une arrivée insuffisante de sang dans ce territoire, les médicaments tentent d’agir sur les deux plateaux de la balance : augmenter l’apport de sang, diminuer les besoins du muscle cardiaque lorsqu’il n’en reçoit pas assez pour assurer le débit sanguin demandé par l’organisme.

La seule façon d’augmenter l’apport sanguin (en dehors de la transfusion lorsqu’il existe une anémie importante) est de provoquer la dilatation des coronaires. Encore faut-il que la coronaire malade ait conservé la faculté de se dilater, lorsque cette dilatation porte uniquement sur les artères saines le courant sanguin les favorise, ce qui aggrave le déficit dans le territoire ischémique à l’origine de douleurs paradoxales [effet de vol].

La trinitrine et ses dérivés ou équivalents, les inhibiteurs calciques (le calcium est nécessaire à la contraction des fibres musculaires cardiaques et vasculaires) ou équivalents dilatent les coronaires. La trinitrine qui peut être absorbée de façon instantanée sous la langue a une action rapide (moins de 5 minutes, son inefficacité est un signe d’alarme qui doit conduire à faire appel à un service d’urgence), prise avant la circonstance déclenchant habituellement la douleur (par ex : la première sortie le matin par temps frais), elle peut la prévenir.

La diminution des besoins en oxygène du cœur peut être obtenue de diverses façons. D’abord par la réduction adaptée de l’activité physique, mais en sachant que l’entraînement physique régulier (au moins 30 minutes par jour, 5 jours sur 7) améliore petit à petit la capacité aux efforts.

Les médicaments qui dilatent les coronaires dilatent également les autres vaisseaux, la trinitrine surtout les veines, les inhibiteurs calciques surtout les artères. La diminution de l’arrivée du sang au cœur et/ou la diminution de la pression dans les artères par leur dilatation réduit le travail cardiaque et ses exigences en oxygène : moins de sang à éjecter contre une pression dans le système artériel moins haute.

La diminution de la fréquence de ses battements économise le cœur. Les ralentisseurs du cœur ont donc un effet bénéfique. Les bétabloquants (ils s’opposent aux effets des catécholamines - noradrénaline surtout - médiateurs du système nerveux sympathique, en bloquant les récepteurs sur lesquels ils agissent) ne dilatent pas les coronaires (au contraire, ils peuvent aggraver leur spasme) mais sont efficaces car ils diminuent la consommation d’oxygène du cœur en diminuant son travail par réduction de la force et de la fréquence des battements cardiaques et en abaissant la pression artérielle en particulier à l’effort (certains inhibiteurs calciques obtiennent des effets semblables).

Ces médicaments améliorent la vie des patients atteints d’un angor stable et souffrant de douleurs d’angine de poitrine d’effort, mais il n’est pas démontré qu’ils la prolonge et qu’ils évitent les accidents. Par contre après un infarctus du myocarde qu’il y ait ou des douleurs par la suite, les bétabloquants se sont montrés efficaces sur la mortalité et la survenue des complications à moyen terme [effet cardioprotecteur].

MINI LEXIQUE

- Coronaires : artères disposées en couronne autour du cœur lui amenant le sang riche en oxygène à partir de l’aorte. Leur atteinte, le plus souvent par l’athérome, est à l’origine de l’angor, de l’infarctus du myocarde et de leurs conséquences.

- Athérome ou athérosclérose : plaques fibro-graisseuses, parfois calcifiées, infiltrant la paroi artérielle au contact du courant sanguin. Elles rétrécissent la lumière artérielle et peuvent se rompre, rupture ou ulcération à l’origine de la formation d’un caillot.

- Angine de poitrine ou angor ou douleur angineuse : serrement douloureux et souvent angoissant du thorax et parfois d’un ou des deux bras et/ou de la mâchoire. Cette douleur est le plus souvent liée à une atteinte des coronaires, mais pas toujours.

- Infarctus du myocarde : destruction par privation prolongée d’oxygène liée à un défaut d’irrigation sanguine (par occlusion d’une coronaire, le plus souvent par un caillot) d’une partie du muscle cardiaque (myocarde) remplacée ultérieurement par un tissu cicatriciel dépourvu de la propriété de se contracter.

- Embolie : caillot sanguin (thrombose) emporté par le courant sanguin (veineux ou artérielle) et venant occlure un vaisseau à distance de son point de formation.

- Arrêt cardiaque : absence de contraction coordonnée du muscle cardiaque (fibrillation ventriculaire) ou pause (absence de l’activité électrique à l’origine des contractions).

- Thrombolyse ou fibrinolyse : introduction par voie veineuse d’une substance capable de dissoudre un caillot récent.

- Angioplastie : dilatation d’un rétrécissement artériel par gonflage d’un ballonnet porté par une sonde introduite par voie transcutanée au niveau d’une artère périphérique.

- Stent : tube grillagé serti sur le ballonnet dégonflé et que le gonflage du ballonnet permet de déployer. Au dégonflage, le stent est largué contre les parois de l’artère pour empêcher leur rétraction. Il est actif lorsqu’il est imprégné d’une substance capable de lutter contre une éventuelle exubérance cicatricielle de l’artère.

- Pontage : conduit vasculaire ou prothétique apportant du sang en aval d’un rétrécissement à partir de la même artère ou d’une autre.