Coronaires, angine de poitrine, infarctus du myocarde. IV

6. Quelle est la différence entre angine de poitrine et infarctus du myocarde ?

Ce sont deux expressions différentes de la même maladie. Tout est dans le temps. L’angine de poitrine correspond à une situation critique brève, réversible et dans sa forme stable à un état anatomique coronarien chronique. L’infarctus du myocarde est également provoqué par une privation d’oxygène d’une partie du muscle cardiaque, mais cette privation est plus profonde et se prolonge au-delà d’une quinzaine de minutes aboutissant à la mort  cellulaire et à la nécrose systématisée d’un territoire plus ou moins étendu du muscle cardiaque [myocarde]. Cette nécrose sera par la suite nettoyée et remplacée par une cicatrice fibreuse dépourvue de la faculté essentielle de se contracter. 

La survenue d’un infarctus nécessite trois conditions : la première est l’occlusion totale ou quasi totale et prolongée d’une des trois coronaires principales et plus l’occlusion est proche de la naissance de l’artère plus le territoire menacé est vaste. La seconde est la rapidité de l’occlusion. La troisième est l’absence d’artères voisines susceptibles de prendre en charge le territoire menacé (la troisième condition dépend en partie de la seconde).

7. Pourquoi et comment une coronaire peut-elle se boucher brusquement ?

Il est plus facile de répondre au comment qu’au pourquoi. C’est un caillot sanguin qui bouche l’artère et il ne lui faut que quelques minutes pour se former. Le caillot ne se forme pas au hasard et n’importe où, mais au niveau d’une plaque d’athérome et pas n’importe quelle plaque, celle qui vient de se rompre, mettant à nu par la fissure le magma athéromateux face au courant sanguin. Cette fissure va attirer des milliers de plaquettes, petits éléments du sang dont le rôle principal est de colmater les brèches éventuelles des parois vasculaires et de déclencher la formation d’un caillot destiné à obstruer la brèche, évitant ainsi l’hémorragie. L’ennui est que cette fissure ne concerne pas la paroi artérielle elle-même mais la plaque qui l’a infiltrée : c’est un leurre, les plaquettes et le système coagulant sont trompés par un excès de vigilance. Il en va ainsi souvent dans l’organisme, ses défenses se retournent contre lui.

La question est de savoir pourquoi une plaque d’athérosclérose jusque là bien tranquille et parfois gênant à peine la circulation se rompe ou s’ulcère. La composition de la plaque joue un rôle important, les lésions les plus fragiles sont celles qui comportent surtout des graisses et peu d’armature fibreuse. La fragilité du destin de chaque individu peut donc dépendre de celle d’une petite plaque de graisses de quelques millimètres. Quant au facteur déclenchant lui-même il n’est pas connu, on admet le rôle de l’inflammation, on incrimine parfois une élévation brusque de la pression artérielle que l’on observe, par exemple, lors d’un effort important comme le port d’une charge lourde ou lors d’une grande émotion, ces cas sont en fait rares.