27. PEUT-ON EMPÊCHER UNE ARTERE CORONAIRE OU UN PONTAGE DE SE BOUCHER ?

Deux mécanismes, plus ou moins associés, conduisent à l’occlusion : la progression en général lente de l’athérosclérose et la formation en général rapide d’un caillot, si celui-ci est petit il contribuera à la progression de l’athérome, s’il est volumineux il bouchera brutalement le vaisseau et privera de sang le territoire correspondant provoquant sa nécrose, c’est à dire un infarctus du myocarde si l’occlusion est prolongée.

Le traitement médical tente d’agir sur ces deux mécanismes. Prévenir l’athérosclérose et sa progression est le grand défi, il s’applique même aux sujets qui n’ont pas de maladie des coronaires mais qui ont les conditions pour en avoir une. Prévenir l’athérosclérose, c’est corriger les facteurs de risque : abaisser le taux de cholestérol (LDL) ou de triglycérides, normaliser la tension artérielle, équilibrer un diabète, supprimer le tabac, se remuer un peu…On aura beau dilater, couper, pulvériser, étayer, ponter, si la personne continue à fumer par la suite, à négliger son hypertension artérielle ou son diabète, elle risque de se retrouver rapidement dans une situation plus mauvaise qu’auparavant. A cette prévention s’ajoute la prescription de médicaments [statines] qui ont l’intérêt d’abaisser le taux de cholestérol mais également d’agir sur les plaques d’athérome.

Prévenir la formation des caillots c’est s’opposer plus ou moins à un des maillons de la chaîne de la coagulation sanguine [hémostase]. La coagulation permet d’éviter l’irruption du sang à l’extérieur des vaisseaux et sa perte par hémorragie. Son déclenchement par activation en cascade des acteurs successifs de la coagulation dans le cas des plaques d’athérome n’est pas provoqué par une brèche du vaisseau lui-même mais par celle de la plaque. On peut par des médicaments intervenir à différents niveaux de cette chaîne. Leur choix dépend du stade aigu ou chronique de la maladie et du risque hémorragique qu’ils entraînent. En prévention, on privilégie en général les médicaments qui s’opposent à l’agrégation des plaquettes (l’aspirine en est un), premiers acteurs à se précipiter et à s’agglomérer sur la brèche. Les antiagrégants plaquettaires exposent à un risque hémorragique faible (sauf en cas d’intervention chirurgicale) très inférieur à celui lié aux antivitamines K qui retardent la coagulation au point de l’abolir en cas de surdosage, ils ont longtemps été utilisés seuls et restent indiquées dans certains cas. Dans les formes aiguës de la maladie coronarienne où l’occlusion partielle ou totale s’est déjà installée, en dehors de la thrombolyse qui cherche à dissoudre le caillot, on agit énergiquement sur la coagulation en utilisant à la fois des antiagrégants plaquettaires et une héparine qui agit sur la formation du caillot.

24. A QUI DOIT-ON FAIRE UN PONTAGE ?

25. SI L’ON NE PEUT PAS FAIRE DE DILATATION, UN PONTAGE EST-IL TOUJOURS POSSIBLE ?

26. SI L’ON TRAITE TOUTES LES LESIONS CORONAIRES PAR DILATATION OU PAR PONTAGE, EST-ON GUERI ?

24. A qui doit-on faire un pontage ?

Schématiquement : on opère les malades chez lesquels une revascularisation est nécessaire mais dont on ne peut pas ou ne veut pas dilater le ou les coronaires par la technique de l’angioplastie. Ce sont donc les patients qui ont une angine de poitrine gênant la vie courante ou des lésions coronariennes jugées dangereuses. La chirurgie vit ainsi des échecs ou des incapacités de l’angioplastie. Mais, sauf exception, la chirurgie, contrairement à l’angioplastie, ne s’adresse pas aux malades ayant un infarctus du myocarde récent ou un angor instable dont l’allure évolutive laisse craindre sa survenue. Par contre on confie au chirurgien, outre les dilatations impossibles ou dangereuses, les rétrécissements serrés du tronc commun de la coronaire gauche (à l’origine de 2 artères coronaires sur les 3) dont l’occlusion serait catastrophique (bien que les « angioplasticiens » expérimentés soient capables de les traiter) et des malades très gênés car leur coeur se contracte mal [insuffisance cardiaque] ou pas du tout dans certains territoires alors qu’il existe des artères « pontables ». Il est en effet possible que les territoires plus ou moins immobiles [akinésie] ne soient pas entièrement morts et conserve un métabolisme minimale assurant leur survie [hibernation] et restent viables. Dans ce cas on peut espérer qu’en leur apportant du sang les zones endormies récupèrent une certaine contractilité. La difficulté est de mettre en évidence cette possibilité [viabilité], on se sert pour cela de l’échocardiographie en stimulant les contractions cardiaques ou de méthodes utilisant des marqueurs radioactifs (en confrontant deux images, celle d’un marqueur explorant la perfusion sanguine avec celle d’un marqueur des réactions métaboliques). On peut aussi utiliser l’imagerie par résonnance magnétique (IRM). Si l’on s’adresse plutôt à la chirurgie qu’à l’angioplastie, c’est que l’atteinte du muscle cardiaque est liée dans ces cas à des occlusions coronaires chroniques impossibles à ouvrir et qu’il faut donc court-circuiter.

25. Si l’on ne peut pas faire de dilatation, un pontage est-il toujours possible ?

Non. Il faut d’abord que le pontage soit techniquement possible, la coronaire doit avoir une dimension suffisante pour l’accepter. Ensuite, il faut qu’il serve à quelque chose, si la partie terminale [lit d’aval] est grêle et pauvre en ramifications ou si l’on amène du sang uniquement dans un territoire mort, c’est faire prendre au malade des risques inutiles. Enfin, le risque opératoire ne doit pas être trop élevé en raison de maladies associées graves ou du grand âge. Dans des conditions normales le risque est faible, néanmoins on déplore le décès d’un malade sur vingt environ, alors lorsqu’on ouvre le thorax il faut tenter de revasculariser tous les réseaux coronaires lésés et faire de multiples pontages. Ouvrir pour un seul pontage, sauf s’il est vital, n’est guère enthousiasmant.

26. Si l’on traite toutes les lésions coronaires par dilatation ou par pontage, est-on guéri ?

Non, même si les résultats sont souvent remarquables et à longue échéance. Dans la première année qui suit une dilatation, l’artère peut se refermer, mais on peut à nouveau l’ouvrir et même plusieurs fois. De même les pontages ne sont pas éternels, ils subissent des remaniements au fil des années  et peuvent se boucher, surtout les pontages veineux, les pontages artériels sont beaucoup plus résistants. Certes on peut réopérer, mais c’est une intervention plus risquée et il est préférable de tenter de les rendre à nouveau perméables par une dilatation en sachant que le risque d’un nouveau rétrécissement est plus élevé. Il est donc nécessaire de surveiller systématiquement le patient traité : ses douleurs d’angine de poitrine peuvent réapparaître alors que sa vie était jusqu’alors transformée, mais même lorsque les douleurs sont absentes, il est plus prudent de faire des tests de dépistage d’une éventuelle souffrance cardiaque à l’effort à partir du troisième mois.

Indépendamment de l’évolution des lésions dilatées ou des pontages, l’aléa principal est en fait lié à la maladie coronaire elle-même, son devenir est imprévisible. L’athérosclérose peut rester stable pendant de longues années ou multiplier de nouvelles lésions en quelques mois. Surveillance et traitement médical sont donc indispensables et de façon définitive.

22. Peut-on appliquer la dilatation par ballonnet à tous ceux qui ont une athérosclérose coronarienne ?

Non. D’abord les lésions ne se prêtent pas toujours à une angioplastie par ballonnet ou la pose d’un stent : artères trop grêles, sténoses trop longues, mal placées ou très calcifiées, lésions trop nombreuses. Mais avec les progrès et l’expérience des équipes les possibilités sont de plus en plus grandes. Ensuite il faut distinguer les cas aiguës (infarctus du myocarde et angor instable) où l’angioplastie, lorsqu’elle est possible, s’impose à chaud ou à froid (parfois après dissolution du caillot par thrombolyse) et les cas chroniques où l’on dilate la lésion responsable de l’angine de poitrine que lorsque les douleurs sont fréquentes, gênantes ou si la lésion paraît menaçante par son degré, son aspect ou sa situation. Des tests complémentaires peuvent être nécessaires pour mieux évaluer l’impact d’une lésion sur la circulation. Il s’agit habituellement des tests de dépistage réalisés dans un second temps, mais on est également capable (mais pas de façon courante) d’explorer l’intérieur d’une coronaire principale par les ultra-sons, les fibres optiques ou la prise des pressions de part et d’autre du rétrécissement. On appréciera la prouesse si l’on sait que le calibre normal d’une grosse coronaire est de l’ordre de 4 mm, la lumière « mangée » par l’athérosclérose et les manipulations faites à distance au lieu d’introduction de la sonde (en général dans une artère fémorale au niveau de l’aine).

23. Qu’est-ce qu’un pontage ?

C’est la mise en place chirurgicale d’un pont ou plutôt d’un aqueduc destiné à amener du sang à une coronaire au-delà du rétrécissement ou de l’occlusion. Ce pont est constitué par un autre vaisseau : soit une veine, soit une artère. Si l’on choisit une veine, il s’agit d’une veine superficielle [saphène] prélevée au niveau du membre inférieur (ainsi en complément de la cicatrice verticale et médiane du thorax, le patient aura une cicatrice sur une jambe ou les deux). Une extrémité du tronçon veineux sera cousue sur une ouverture faite sur la coronaire malade et l’autre sur une ouverture de l’aorte, artère principale sortant du ventricule gauche. C’est un pontage aorto-coronarien veineux, le sang circulant de l’aorte où la pression est plus haute vers la coronaire où la pression est plus basse en raison même du rétrécissement ou de l’occlusion situés en amont (sinon un flux compétitif entre le pontage et la coronaire au-dessus est possible). Si l’on choisit une artère (et quand on le peut, c’est la meilleure solution) c’est le plus souvent une artère mammaire interne. On en dispose de deux, elles naissent des artères sous-clavières qui amènent le sang aux bras et courent de part et d’autre du sternum. Une fois préparée l’artère mammaire est sectionnée et implantée dans la coronaire qui sera ainsi nourrie directement par l’artère sous-clavière. On est souvent amené à faire plusieurs pontages et à utiliser greffons veineux et greffons artériels.

Qu’est-ce que l’aorte abdominale ? L’aorte nait du ventricule gauche du cœur et va distribuer le sang oxygéné à tous les organes. Elle décrit d’abord une crosse dans le thorax, puis descend de façon rectiligne, traverse le thorax et devient abdominale après avoir franchi le diaphragme pour se terminer en donnant naissance aux deux artères iliaques primitives qui assurent la vascularisation du petit bassin et des membres inférieurs.

Qu’est-ce qu’un anévrisme ? C’est une dilatation permanente localisée, segmentaire, avec perte du parallélisme des bords, d’une artère dont le diamètre est augmenté d’au moins 50 % par rapport à son diamètre normal. C’est en quelque sorte une soufflure de l’artère. Le diamètre normal de l’aorte abdominale est en moyenne de 20 mm (il dépend de la surface corporelle). On en peut donc parler d’anévrisme qu’à partir de 30 mm (5,5% de la population anglaise à partir de 64 ans).

Un anévrisme peut-il se développer n’importe où ? Oui, mais certains sites sont préférentiels (qu’il est souhaitable d’explorer comme les artères poplités) et il se voit fréquemment sur l’aorte abdominale après la naissance des artères rénales et avant sa bifurcation iliaque (qu’il peut englober).

Pourquoi la fréquence de cette localisation ? Parce que sur la fin de l’aorte avant sa bifurcation, la charpente fibreuse [tissu conjonctif] de la paroi qui assure sa résistance à la pression sanguine devient moins dense. Il y a là une faiblesse et un risque d’amincissement possible de la paroi aortique.

L’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) n’est donc pas lié à l’athérosclérose ? En effet, même si les mêmes facteurs de risque peuvent jouer un rôle dans son développement, avant tout le tabac, mais aussi l’hypertension artérielle et l’hérédité. L’athérome peut bien sûr se surajouter au facteur purement mécanique.

Quels sont les symptômes qui permettent de découvrir cette anomalie ? Aucun, enfin pendant très longtemps. C’est une anomalie silencieuse jusqu’à un stade avancé. Lorsque des symptômes apparaissent : douleur (spontanée ou à la palpation), compression d’un organe de voisinage, et bien sûr fissuration avec risque d’hémorragie interne, il faut s’empresser d’intervenir. Il peut aussi, mais rarement, se compliquer d’embolies à partir d’un caillot tapissant l’anévrisme.

Alors comment découvre-t-on un AAA ? Le plus souvent de façon fortuite. Par la palpation du ventre si l’anévrisme atteint une certaine taille (supérieure à 40 mm), par une radiographie de l’abdomen lorsque la soufflure est bordée d’un liseré calcaire, mais surtout par une imagerie de l’abdomen : échographie, scanner, IRM, habituellement faite pour une tout autre raison.

Doit-on en faire un dépistage systématique ? Ce serait souhaitable après 60 ans, surtout chez les fumeurs actifs ou anciens et chez ceux qui ont des antécédents familiaux car l’échographie n’a aucun inconvénient. Pratiquement absent avant 50 ans, la prévalence de l’AAA croit avec l’âge de façon quasiment linéaire  à partir de 60 ans et 10% environ de la population des plus 80 ans ont un AAA et cela dépend aussi du sexe : l’AAA est bien plus fréquent chez l’homme que chez la femme (où la maladie semble cependant plus grave) et survient plus tôt.

Quand un AAA est découvert, que doit-on faire ? La conduite à tenir est fonction de sa taille. Le risque de rupture est nul au-dessous de 40 mm et plus un anévrisme est gros plus il est dangereux et plus il a tendance à croître. La plupart n’exigent  qu’une surveillance périodique et cette périodicité dépend aussi de la taille (voir l’organigramme). Si le tabac a un effet défavorable sur l’évolution et doit être arrêté et s’il est nécessaire de contrôler la tension artérielle et les facteurs de risque de l’athérosclérose, il n’y a pas de traitement médical vraiment efficace (sauf peut-être les inhibiteurs de l’enzyme de conversion).

Quand doit-on opérer ? Lorsque l’AAA provoque des symptômes, l’intervention est impérative, mais il ne faut pas attendre jusque là, quand il atteint la taille de 50-55 mm (vers 45 mm chez la femme), l’intervention doit être discutée même en l’absence de symptômes, en tenant compte de la vitesse de croissance de l’anévrisme, de sa forme, de signes en faveur d’une inflammation, et de l’espérance de vie, puisqu’il s’agit d’une intervention préventive pour éviter une fissuration dont la survenue est dramatique mais qui peut ne jamais survenir dans le temps restant à vivre.

En quoi consiste l’intervention ? Mise à plat de l’anévrisme et rétablissement de la continuité aortique par une prothèse (la mortalité à 30 jours est de l’ordre de 5%, mais elle s’élève avec l’âge). Il existe aussi une autre alternative sans ouverture de l’abdomen et possible sous anesthésie loco-régionale : la mise en place  d’une prothèse par voie fémorale excluant l’anévrisme, mais cette technique malgré ses avantages initiaux n’est pas dénuée de complications et exige une surveillance étroite. Son indication n’est pas encore bien déterminée et elle est surtout réservée aux patients dont le risque chirurgical  est élevé. A longue échéance (environ 3 ans), la mortalité semble la même pour les deux techniques et pour des groupes de malades équivalents, l'indication doit donc être individualisée.

  Surveillance par échographie d’un AAA selon le diamètre antéro-postérieur de l’aorte

21. La dilatation d’une coronaire, est-elle dangereuse ? Est-elle efficace ?

Entre des mains expérimentées l’angioplastie d’une coronaire n’est pas dangereuse, mais comme tout acte « invasif » elle comporte des risques, les complications graves  sont heureusement rares (surtout depuis l’introduction des stents) et les incidents (hémorragiques) concernent le plus souvent l’artère par laquelle la sonde a été introduite (la procédure étant réalisée sous des médicaments s’opposant à la formation des caillots).

La dilatation coronaire  par ballonnet est la technique la plus ancienne (1979) et depuis les autres techniques de traitement local des lésions athéromateuses : section ou pulvérisation des plaques ne se sont pas révélées supérieures (surtout en terme de complications et de coût). On obtient le plus souvent un bon résultat anatomique sur les lésions traitées (plusieurs artères peuvent être traitées dans le même temps) et de ce fait la disparition des douleurs d’angine de poitrine dont elles étaient responsables et la récupération d’une contraction normale si celle-ci était auparavant affaiblie.

Cependant dans un petit nombre de cas l’ouverture d’une coronaire ne donne pas le résultat escompté, alors qu’il n’y a pas d’infarctus constitué. L’afflux brusque de sang dans un territoire plus ou moins exsangue ne le ressuscite pas toujours. Le territoire revascularisé mettra parfois un certain temps à retrouver ses facultés [sidération]. Il est même possible que le sang, alors que la coronaire est perméable, ne parvienne pas aux cellules musculaires elles-mêmes, la microcirculation devenant imperméable [« no-reflow »]. L’afflux brusque de sang peut même altérer le muscle cardiaque [lésions de reperfusion].

Enfin un bon résultat n’est pas toujours définitif. Dans les premières semaines un caillot obstructif peut se former sur le stent, bien que cette complication soit devenue plus rare depuis l’utilisation pendant les premiers mois  de deux médicaments associés (dont l’aspirine) entravant l’agrégation des plaquettes. Au site de la dilatation le rétrécissement peut se reconstituer [resténose], même lorsque l’on place un stent, car la prolifération cicatricielle peut être excessive [hyperplasie] et passer à travers les mailles du grillage (une fois sur cinq environ), Ces ennuis surviennent surtout les trois premiers mois, par la suite le risque s’atténue progressivement pour disparaître pratiquement au bout d’un an. Des stents « actifs » revêtus de substances s’opposant à la prolifération permettent de raréfier la constitution d’un nouveau rétrécissement (fibreux et non pas athéromateux).

20. Comment peut-on redonner du sang au cœur ?

Cette question exprime bien le paradoxe devant lequel on se trouve : le cœur est rempli de sang et lui-même en manque, il meurt de soif un lac à ses pieds. Cette situation pour le moins irritante a conduit des chirurgiens à des solutions apparemment logiques pour amener du sang directement au muscle cardiaque [myocarde]. Il y a plusieurs décennies, l’un d’entre eux a proposé d’implanter une artère (l’artère mammaire interne), déviée de son cours, dans le muscle cardiaque comme une véritable pomme d’arrosoir. On a réalisé des trous au laser à travers le myocarde pour mettre le contenu sanguin de la cavité du ventricule gauche à la portée du muscle assoiffé, cette méthode était réservée aux cas où l’on ne pouvait rien faire d’autre.

Les méthodes couramment utilisées s’adressent aux coronaires elles-mêmes. Il existe trois techniques pour « revasculariser » les coronaires : la thrombolyse ou fibrinolyse, l’angioplastie, le pontage. Dissoudre, dilater, court-circuiter.

Pour dissoudre, il faut qu’il y ait quelque chose à dissoudre. Seuls les caillots frais sont sensibles aux produits [thrombolytiques] capables de s’attaquer à ces amas de globules rouges emprisonnés dans un filet de fibrine. Ces produits « dissolvants »  sont en fait proches de substances naturelles qui peuvent parfois spontanément faire disparaître le caillot avant l’intervention médicale. La thrombolyse (par voie intraveineuse) ne peut donc être utilisée que dans une situation aiguë, dans les premières heures d’une occlusion d’une coronaire par un caillot responsable d’un infarctus du myocarde. Elle n’est pas toujours efficace, elle n’est pas sans risque, mais elle a le grand intérêt d’être simple, sans matériel particulier, et peut être réalisée par les urgentistes, donc rapidement (en principe) après le début de la douleur thoracique qui indique le moment où la coronaire s’est bouchée. Plus vite l’artère sera perméable moins les dégâts seront importants.

L’angioplastie consiste à remodeler la coronaire par l’intérieur en dilatant le rétrécissement à l’aide d’un ballonnet gonflable. C’est une méthode plus sophistiquée, plus régulièrement efficace et pouvant s’appliquer à la plupart des formes de la maladie coronarienne. Mais c’est une technique lourde, exigeant une salle de cathétérisme cardiaque, un matériel particulier, une équipe médicale et paramédicale rodée et sur le pied de guerre 24 heures sur 24. La coronarographie permet d’abord de faire le bilan des lésions coronariennes et de déterminer celles qu’il est possible et souhaitable d’aborder. Un guide fin portant un ballonnet aplati est introduit dans la sonde qui a servi à opacifier les coronaires. Le ballonnet est placé au niveau de la lésion à traiter, puis il est gonflé à forte pression, écartant les murs du rétrécissement, écrasant éventuellement le caillot. L’insufflation du ballonnet (elle provoque parfois une douleur angineuse) sera brève mais il peut être nécessaire de la répéter si le résultat ne paraît pas satisfaisant lors du contrôle. La dilatation est souvent complétée par la pose d’un stent [endoprothèse], petit tube grillagé serti sur un ballonnet dégonflé, il se développe lors du gonflage et est largué au niveau de la lésion traitée après le dégonflage. Le stent a l’intérêt, en maintenant écartées les parois, d’éviter la rétraction de l’artère sur elle-même.

19. Si un proche a un arrêt cardiaque que peut-on faire ?

[En l’absence d’un appareil de défibrillation cardiaque ou si celui-ci n’a pas permis le rétablissement des battements cardiaques]

La maladie coronaire n’est pas la seule cause d’arrêt circulatoire (conséquence de l’inefficacité cardiaque) mais c’est la cause la plus fréquente. Encore une fois : tout est dans le temps, le cerveau ne résiste pas plus de 3 à 5 minutes à l’absence d’oxygène, les organes les plus sophistiqués sont aussi les plus dépendants et les plus fragiles. Les services d’urgence aussitôt alertés (le 15 en France, si possible par une autre personne que celle qui va s’occuper du malade) mettront de toute façon plus de 5 minutes pour arriver.

C’est dommage, mais c’est un peu tard pour acquérir une formation de secouriste, alors que faire ? D’abord mettre le patient sur un plan dur, le sol, s’assurer qu’il s’agit bien d’un arrêt circulatoire (il existe bien d’autres causes de perte de connaissance) en constatant la disparition des battements d’une grosse artère : fémorale à l’aine ou carotide au cou (plus rapidement accessible), des convulsions peuvent survenir et la respiration efficace s’arrêter.

L’objectif : tenter de faire circuler un peu de sang un peu oxygéné en attendant les secours. Le massage cardiaque externe permet de rétablir une circulation minimale : la compression du cœur entre la colonne vertébrale et le sternum sur lequel on appuie les mains à plat l’une sur l’autre permet de vider les cavités cardiaques et elles se rempliront de façon passive lorsque la compression sera relâchée. Le rythme des compressions doit être de 100 par minute environ et leur efficacité est vérifiée en palpant une artère, elle se gonfle lors de la compression.

Le massage cardiaque seul a longtemps été considéré comme insuffisant car il ne fait circuler que du sang de plus en plus pauvre  en oxygène si la respiration s’est arrêtée (ce qui est rapidement le cas). Donner de l’oxygène est la partie la plus difficile lorsque l’on est dépourvu de tout matériel. Que faire ? Du « bouche à bouche ». D’abord dégager la filière respiratoire : retirer corps étranger, prothèse dentaire, redresser la tête en arrière, luxer un peu la mâchoire vers l’avant et le haut pour que les voies aériennes soient bien ouvertes. Ensuite souffler dans la bouche en évitant les fuites autour de la bouche du patient et surtout par son nez qu’il faut pincer. Il est recommandé de faire 30 massages pour 2 insufflations rapides.

Ce bouche à bouche est difficile et a des inconvénients et il n’est pas certain que le massage cardiaque seul ne lui soit pas supérieur. Des études vont dans ce sens et, sans expérience, il parait préférable de ne pas interrompre le massage cardiaque pour un « bouche à bouche » aléatoire.

18. Si l’on a une douleur d’angine de poitrine que doit-on faire ?

Le coronarien connu, traité et suivi sait ce qu’il doit faire : arrêter l’effort (la marche le plus souvent), à l’origine de la douleur, se mettre assis si l’on était couché, utiliser par voie sublinguale une trinitrine ou dérivé, efficace rapidement (mais qui peut faire chuter la tension artérielle). Si l’un ou plusieurs des caractères  des crises s’aggravent : effort moindre ou absence d’effort, fréquence plus élevée, durée plus longue malgré la trinitrine, intensité plus forte, la maladie change de visage, elle passe d’un état stable, chronique à une forme aiguë faisant craindre l’occlusion prochaine d’une coronaire principale qui peut se solder par un infarctus du myocarde. L’hospitalisation rapide est nécessaire et dans un service de cardiologie.

Par contre la signification de la première douleur chez une personne sans antécédent coronarien est plus incertaine. Lorsqu’elle survient à l’effort, il peut s’agir de la première manifestation de la maladie, d’une évolution lente de l’athérosclérose coronaire jusqu’au point de déséquilibre entre apports et besoins en oxygène. Mais ce déséquilibre peut aussi correspondre à la rupture brusque d’une plaque d’athérome dont on connaît le danger potentiel, une consultation cardiologique rapide est nécessaire. Si la première douleur est spontanée et prolongée, en l’absence de tout effort, il peut s’agir de la constitution d’un infarctus du myocarde, ce n’est pas certain, mais il faut faire appel aux urgentistes, car si c’est le cas chaque minute compte.

17. Si l’on a une douleur ressemblant à celle de l’angine de poitrine, est-il certain qu’il s’agit d’une maladie coronarienne par athérosclérose ?

Non. Il existe d’autres causes que l’athérome capables de provoquer une réduction du calibre des coronaires ou leur obstruction, par exemple une embolie par un caillot provenant des cavités cardiaques, ou même une thrombose se formant sur place sans raison apparente, mais ces causes sont rares. Plus fréquente est le spasme par contraction des fibres musculaires de l’artère qui peut plus ou moins l’occlure, cette situation risque d’être dangereuse si le spasme ne cède pas rapidement. Les raisons de cette tendance au spasme chez certaines personnes ne sont pas claires, elle peut être favorisée par des médicaments qui réduisent le diamètre des artères ou par des lésions athéroscléreuses discrètes mais qui perturbent l’équilibre entre les facteurs locaux qui réduisent le calibre des artères et ceux qui l’augmentent.

En dehors d’une réduction du calibre des coronaires principales visées par l’athérome, la circulation à l’intérieur du muscle cardiaque [microcirculation] peut être anormale comme dans l’hypertension artérielle ou les maladies du muscle lui-même. Des femmes jeunes ont parfois de l’angine de poitrine, un test de dépistage anormal alors que les coronaires sont apparemment normales [syndrome X].

Le déficit en oxygène du cœur à l’origine de la douleur angineuse provient d’une déséquilibre entre les besoins et les apports. Ce déséquilibre peut apparaître alors que le réseau coronaire est entièrement normal. Les besoins augmentent lorsque le cœur est gros ou lorsqu’il est obligé de travailler davantage pour vaincre des obstacles (c’est le cas pour le rétrécissement de la valve aortique, porte de sortie du cœur). Les apports diminuent lorsque le réseau coronaire, pourtant indemne, n’est pas alimenté de façon suffisante : c’est le cas quand les battements cardiaques sont trop rapides, la tension artérielle trop basse, ou le sang trop pauvre en oxygène (anémie).

Mais la douleur angineuse n’est pas spécifique du cœur, celui-ci est situé dans le médiastin, le couloir entre les deux poumons, d’autres organes s’y trouvent également, leur stimulation douloureuse peut emprunter les mêmes circuits nerveux que la douleur cardiaque et simuler une angine de poitrine : c’est le cas de l’inflammation du péricarde, cette double enveloppe qui entoure le cœur [péricardite], de l’aorte [dissection, particulièrement douloureuse] ou de l’œsophage [spasme oesophagien].

Mais si le médecin doit avoir tous ces diagnostics possibles en tête, la douleur d’angine de poitrine, surtout lorsqu’elle survient à l’effort, doit être considérée – jusqu’à preuve du contraire – comme une douleur liée à l’athérosclérose coronarienne.

15. Qu’est-ce que la coronarographie ?

Les examens de dépistage mettent en évidence les conséquences d’un déséquilibre entre les apports en sang oxygéné et les besoins lorsque l’on augmente les besoins du coeur dans des conditions déterminées et surveillées. Ce que l’on observe ainsi ce sont les conséquences de la maladie coronarienne, mais pas l’athérosclérose elle-même, son importance ou son extension. Par exemple si l’on faisait un examen de dépistage à une personne ayant une anémie importante (réduction du nombre des globules rouges qui transportent l’oxygène), il y a de fortes chances qu’il se révèle anormal sans le moindre athérome sur les coronaires.

Les rayons X permettent de voir la masse cardiaque à l’intérieur de la cage thoracique, mais pas les coronaires (sauf lorsqu’elles sont très calcifiées, car le calcium peut se déposer sur les plaques d’athérome) et pas leur lumière remplie de sang. Il suffit donc d’imprégner le sang d’un produit opaque contenant de l’iode pour voir le moule de leur lumière (on ne voit pas les parois artérielles elles-mêmes). La technique est celle du cathétérisme artériel, c’est à dire l’introduction d’une sonde fine dans une artère superficielle (artère fémorale à l’aine ou l’artère radiale au poignet) après une anesthésie locale de la peau. La sonde est montée à contre-courant jusqu’à la racine de l’aorte où se trouve les orifices d’entrée des deux coronaires. On peut ainsi injecter le produit opaque dans les coronaires et révéler leur anatomie interne : les occlusions, les rétrécissements, les dilatations, le relief des plaques d’athérosclérose et les communications éventuelles avec les autres coronaires. A la fin de l’examen on imprègne également le ventricule gauche pour juger de la qualité de sa contraction [ventriculographie]. Tout cela est visible sur un moniteur de télévision et enregistré sur support numérique. Les images seront vues et revues à maintes reprises pour dépister et estimer les lésions, on n’a pas droit aux conclusions hâtives.

16. Si la coronarographie permet de préciser exactement l’importance de l’athérosclérose des coronaires, pourquoi ne pas faire directement cet examen lorsque l’on soupçonne la maladie ?

 Si le diagnostic est évident, on peut en effet se dispenser des examens de dépistage, du moins dans un premier temps, c’est le cas des situations aiguës où les examens de dépistage seraient inutiles et dangereux. La coronarographie est également proposée lorsque les autres tests sont difficiles à réaliser. Mais il faut tenir compte de deux faits : d’abord, la coronarographie n’est pas un examen anodin et exige une courte hospitalisation. Entre des mains expérimentées les risques sont très faibles mais ils existent comme dans tout examen « invasif », ensuite la coronarographie donne des renseignements anatomiques, mais rien ne dit que les lésions que l’on constate sont responsables des troubles du patient. Les examens de dépistage donnent, eux, des renseignements sur les conséquences des lésions, évaluation complémentaire souvent indispensable. Si l’on se base uniquement sur le degré de gêne provoquée par l’angine de poitrine dans la vie courante on risque de sous estimer l’importance des lésions et leurs conséquences. La discordance entre lésions coronaires et gêne est fréquente, par contre les examens de dépistage donnent une meilleure idée de la gravité de la maladie.