• 14. A qui doit-on faire des examens de dépistage ?

     

    Un seul examen suffit le plus souvent. Le plus simple et le moins onéreux est l’électrocardiogramme sous effort, à condition que le sujet soit capable de faire l’effort nécessaire  et en sachant que la méthode peut être prise en défaut. Mais à qui ? La question n’est pas si simple. Le dépistage s’adresse à des personnes qui n’ont aucun symptôme, à la limite il pourrait s’appliquer à tous les hommes d’âge moyen ! Médicalisation excessive, réalisation impossible. Le dépistage doit donc être sélectif et peut s’adresser à quatre catégories de personnes. La première est constituée par les sujets chez qui l’on dépiste des anomalies cardiaques dont l’origine pourraient être coronarienne (dans ces cas on va souvent plus loin en réalisant une coronarographie). La seconde concerne les personnes qui ont des facteurs de risque suffisamment importants pour rendre vraisemblable la maladie coronaire (diabétiques, nombreux coronariens dans la famille…) ou ceux dont l’athérosclérose s’est déjà exprimée ailleurs (artérite des membres inférieurs notamment). La troisième est celle des sportifs de la cinquantaine surtout lorsqu’ils reprennent le sport après l’avoir interrompu. La quatrième est constituée par les personnes qui ont une profession à haute responsabilité comme les pilotes d’avion.

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    13. Si l’on ne ressent rien comment peut-on mettre en évidence la maladie coronarienne ?

     

    L’électrocardiogramme de repos, comme nous venons de le voir peut montrer des anomalies, mais il est souvent normal. Alors on met le cœur dans une situation extrême soit par un effort provoquant une consommation maximale d’oxygène (en se basant sur la fréquence des battements cardiaques) soit en injectant un produit stimulant ou déviant la circulation vers les coronaires saines au dépend des coronaires malades. Diverses techniques permettent de juger du résultat de cette mise à l’épreuve. D’abord l’électrocardiogramme qui peut montrer des perturbations de l’activité électrique (son enregistrement sur 24 heures par la méthode de Holter peut également les mettre en évidence lors de l’activité normale du sujet, mais celle-ci n’est cependant jamais maximale). Ensuite l’échocardiogramme peut montrer une perturbation régionale de la contraction du ventricule gauche, à condition que le sujet se laisse bien « traverser » par les ultra-sons. Enfin la scintigraphie myocardique utilisant un isotope radioactif (le plus souvent du Thallium 201) donnant une image du ventricule gauche où les zones mal irriguées après stimulation se marquent par un défaut d’imprégnation de l’isotope, qui n’existe pas sur l’image de repos(le défaut lié à un infarctus est, lui, constant, irréversible).

    Des examens d'imagerie plus sophistiqués permettent de juger de la diffusion des plaques d'athérome coronariennes lorsqu'elles sont calcifiées (score calcique).

    Bien entendu ces méthodes de dépistage sont largement utilisées chez le coronarien connu si une évaluation de son état s’avère nécessaire.

     

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    11. L’occlusion d’une coronaire principale, provoque-elle toujours un infarctus du myocarde ?

     

    Non. Là encore c’est une question de temps. Si le caillot disparaît spontanément (l’organisme possède un système fibrinolytique capable de dissoudre le thrombus) ou si on le fait disparaître avant que les cellules ne meurent, l’occlusion temporaire mais brève  n’aura fait aucun dégât. Mais en dehors de cette situation aiguë, on constate fréquemment l’occlusion d’un tronc coronarien sans infarctus dans le territoire correspondant. Dans ces cas l’artère s’est bouchée très progressivement, cette lenteur a permis la prise en charge de la zone mal irriguée par une autre coronaire grâce à l’ouverture et au développement des connexions entre les coronaires [circulation collatérale]. Le paradoxe est que le patient atteint d’une angine de poitrine chronique et ancienne a parfois moins d’atteinte du muscle cardiaque qu’un patient sans antécédent qui bouche brutalement une coronaire au niveau de la seule plaque d’athérome existant sur l’ensemble du réseau coronarien ! Autre paradoxe : l’ infarctus est moins étendu s’il a été précédé d’un angine d’une poitrine, tout se passe comme si, dans ce cas, les cellules du muscle cardiaque s’étaient « entraînées » à mieux résister à la privation prolongée d’oxygène grâce aux privations brèves et répétées de l’angor préalable [préconditionnement] 

     

    12. Peut-on ne rien ressentir même lorsque l’on a une athérosclérose coronarienne évoluée ?

     

    Oui. Comme nous venons de le voir le développement de la circulation de suppléance en  jetant des ponts entre des coronaires lésées peut faire des miracles et assurer une alimentation sanguine suffisante du cœur pour l’activité habituelle de la personne, surtout si celle-ci est réduite. Mais à côté de ces cas, il en existe d’autres où la douleur angineuse n’apparaît tout simplement pas alors que la réduction  en oxygène est bel et bien là [ischémie silencieuse]. La douleur est une expression tardive de l’ « asphyxie » cellulaire et pour la ressentir, la stimulation doit emprunter des circuits nerveux jusqu’au cerveau. Ce n’est plus une manifestation locale. Pour des raisons incertaines la douleur ne survient jamais ou pas toujours, surtout chez les diabétiques. L’infarctus lui-même peut être indolore (ou passer inaperçu sous la forme d’une « indigestion ») et sa trace découverte sur un électrocardiogramme ultérieur.

     

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  • 9. On dit qu’en quittant un cardiologue, on peut avoir un accident cardiaque alors que son examen s’était révélé normal quelques minutes auparavant ?

     

    C’est exact. Si un homme vient consulter, par exemple parce qu’il a des coronariens dans sa famille et si son athérome coronaire ne provoque aucun rétrécissement significatif (lumière artérielle restante supérieure à 30p100 de la lumière initiale) il peut n’avoir aucun symptôme et au repos son électrocardiogramme peut être normal et son cœur se contracter de façon homogène lorsqu’on l’examine aux ultra-sons. Mais si au moment de régler les honoraires du praticien une plaque d’athérome se fissure (aucun rapport entre les deux), un caillot risque d’occlure l’artère en quelques minutes, c’est à dire le temps de prendre congé du cardiologue, de le remercier de l’avoir rassuré et de descendre l’escalier.

     

    10. Ne peut-on pas prévoir la survenue d’un infarctus du myocarde ?

     

    Parfois. Il existe un état coronarien instable (cet état a reçu de nombreuses dénominations ces dernières décennies : insuffisance coronarienne aiguë, syndrome prémonitoire, intermédiaire, infarctoïde, pré-infarctus, menace, angor instable, aujourd’hui on parle de « syndromes coronariens aiguës » terme qui englobe l’infarctus lui-même…), il correspond également à l’occlusion d’une coronaire, mais une occlusion soit incomplète, soit intermittente pouvant aboutir ou non à des nécroses du muscle cardiaque. Ces morts cellulaires, lorsqu’elles surviennent, se traduisent par une élévation plus ou moins importante de la troponine dans le sang, marqueur biologique le plus sensible, devenue la signature de l’infarctus du myocarde, même si celui-ci n’intéresse qu’un territoire nécrosé minuscule (alors qu’auparavant on ne parlait d’infarctus que lorsque le territoire atteint était conséquent). Cet état est donc « menaçant », son évolution incertaine (elle peut être favorable) et se traduit par des modifications des conditions de survenue et des caractères des symptômes chez un patient qui avait jusque là une angine de poitrine stable. Mais cet état menaçant peut survenir d’emblée chez un patient indemne auparavant de toute douleur angineuse. C’est une situation critique mais sur laquelle on est souvent efficace en milieu hospitalier à condition de ne pas tarder.

    La difficulté pour le médecin est d’interpréter la survenue de la première douleur angineuse brève provoquée par un effort : s’agit-il de l’entrée dans une angine de poitrine qui restera stable ? Ou d’un signe avant-coureur d’un accident plus sérieux ?

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  • 8. Comment peut-on distinguer l’infarctus du myocarde de l’angine de poitrine ?

     

    L’un et l’autre étant provoqués par la privation d’oxygène et la souffrance du muscle cardiaque, ils s’expriment en effet tous deux par la douleur angineuse (angor). La différenciation est habituellement simple entre l’angine de poitrine stable et l’infarctus. Le patient atteint d’angor connaît bien son cas, les caractères de sa douleur, les circonstances qui la provoque, l’efficacité rapide de la trinitrine qu’il prend sous la langue. L’infarctus, lui, provoque une douleur inopinée, spontanée, souvent la nuit, en général plus forte, plus large, plus longue et rebelle à la trinitrine dont l’effet était habituellement miraculeux. Bien souvent la personne frappée par cette douleur intense ne possède pas de trinitrine car il n’avait jamais eu d’angine de poitrine avant : l’infarctus inaugure la maladie et trop souvent de façon fatale…A moins que cette personne ait négligé des signes avant-coureurs qui auraient permis d’éviter cette issue.

    Le médecin, outre le récit du patient, possède de nombreux moyens pour distinguer les deux. L’électrocardiogramme est le plus simple lorsqu’il met en évidence la disparition de l’activité électrique de la zone nécrosée ou des signes de souffrance lorsque l’infarctus n’est pas totalement constituée ou de petite dimension. Une simple prise de sang permet de doser des substances (en particulier la troponine) dont le taux s’élève car elles sont libérées par les cellules myocardiques nécrosées. L’échocardiogramme permet avec les ultra-sons de juger de la contractilité de chaque région du ventricule gauche, celle qui est mal irriguée se contracte moins ou pas du tout. Le ventricule gauche est toujours touché par l’infarctus, c’est la cavité cardiaque la plus musclée, celle qui travaille le plus car elle propulse à forte pression le sang dans la circulation générale et ses besoins sont les plus élevés. D’autres moyens existent pour diagnostiquer un infarctus du myocarde, comme l’emploi des isotopes radioactifs ou l’imagerie par résonnance magnétique nucléaire, mais ils ne sont habituellement pas nécessaires en période aiguë.

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  • 6. Quelle est la différence entre angine de poitrine et infarctus du myocarde ?

     

    Ce sont deux expressions différentes de la même maladie. Tout est dans le temps. L’angine de poitrine correspond à une situation critique brève, réversible et dans sa forme stable à un état anatomique coronarien chronique. L’infarctus du myocarde est également provoqué par une privation d’oxygène d’une partie du muscle cardiaque, mais cette privation est plus profonde et se prolonge au-delà d’une quinzaine de minutes aboutissant à la mort  cellulaire et à la nécrose systématisée d’un territoire plus ou moins étendu du muscle cardiaque [myocarde]. Cette nécrose sera par la suite nettoyée et remplacée par une cicatrice fibreuse dépourvue de la faculté essentielle de se contracter. 

    La survenue d’un infarctus nécessite trois conditions : la première est l’occlusion totale ou quasi totale et prolongée d’une des trois coronaires principales et plus l’occlusion est proche de la naissance de l’artère plus le territoire menacé est vaste. La seconde est la rapidité de l’occlusion. La troisième est l’absence d’artères voisines susceptibles de prendre en charge le territoire menacé (la troisième condition dépend en partie de la seconde).

         

    CARACTERISTIQUES

    ANGINE DE POITRINE

    INFARCTUS DU MYOCARDE

    Mécanisme

    Insuffisance d’apport sanguin à une région du cœur (ischémie) en raison du rétrécissement fixe (par athérosclérose) ou plus rarement d’un spasme d’une artère nourricière. Déséquilibre entre la quantité d’oxygène transporté par le sang et les besoins du muscle cardiaque.

    Obstruction rapide par un caillot d’une artère principale du cœur.

    Circonstances de survenue

    En général un effort (marche) ou toutes les circonstances nécessitant une augmentation du travail cardiaque.

    Aucun facteur déclenchant évident dans la grande majorité des cas.

    Douleur de poitrine

    Brève, quelques minutes après l’arrêt de l’effort. Abrégée par la prise de trinitrine.

    Intense, large et prolongée, au-delà de 15 min et jusqu’à plusieurs heures. Trinitrine inefficace.

    Conséquences

    Aucune dans l’immédiat pour le muscle cardiaque si l’ischémie ne se prolonge pas. Troubles du rythme possibles.

    Nécrose d’une zone du muscle cardiaque qu’un traitement effectué en urgence tente de limiter ou de prévenir.

    Conduite à tenir

    Consultation indispensable lors de la première douleur ou si par la suite les caractères et/ou les circonstances de survenue de la douleur se modifient.

    Appel au SAMU (15)

     

     

     

    7. Pourquoi et comment une coronaire peut-elle se boucher brusquement ?

     

    Il est plus facile de répondre au comment qu’au pourquoi. C’est un caillot sanguin qui bouche l’artère et il ne lui faut que quelques minutes pour se former. Le caillot ne se forme pas au hasard et n’importe où, mais au niveau d’une plaque d’athérome et pas n’importe quelle plaque, celle qui vient de se rompre, mettant à nu par la fissure le magma athéromateux face au courant sanguin. Cette fissure va attirer des milliers de plaquettes, petits éléments du sang dont le rôle principal est de colmater les brèches éventuelles des parois vasculaires et de déclencher la formation d’un caillot destiné à obstruer la brèche, évitant ainsi l’hémorragie. L’ennui est que cette fissure ne concerne pas la paroi artérielle elle-même mais la plaque qui l’a infiltrée : c’est un leurre, les plaquettes et le système coagulant sont trompés par un excès de vigilance. Il en va ainsi souvent dans l’organisme, ses défenses se retournent contre lui.

    La question est de savoir pourquoi une plaque d’athérosclérose jusque là bien tranquille et parfois gênant à peine la circulation se rompe ou s’ulcère. La composition de la plaque joue un rôle important, les lésions les plus fragiles sont celles qui comportent surtout des graisses et peu d’armature fibreuse. La fragilité du destin de chaque individu peut donc dépendre de celle d’une petite plaque de graisses de quelques millimètres. Quant au facteur déclenchant lui-même il n’est pas connu, on admet le rôle de l’inflammation, on incrimine parfois une élévation brusque de la pression artérielle que l’on observe, par exemple, lors d’un effort important comme le port d’une charge lourde ou lors d’une grande émotion, ces cas sont en fait rares.

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  • 5. Qu’appelle-t-on angine de poitrine ?

     

    C’est un signal d’alarme douloureux. La douleur dans la poitrine exprime le manque d’oxygène du cœur ou d’une de ses parties [ischémie]. Mais cette douleur (dite angineuse) est l’expression ultime, celle qui parvient à la conscience, elle a été précédée par d’autres évènements. D’abord la modification des transformations chimiques [métabolisme] dans les cellules cardiaques qui cherchent à pallier le manque d’oxygène en trouvant une autre source d’énergie, ensuite apparaît une baisse de l’efficacité du muscle mal perfusé [troubles de la cinétique], enfin son activité électrique [électrogénèse] - celle qui précède et provoque la contraction des fibres - est altérée, c’est cette altération que nous pouvons saisir en enregistrant un électrocardiogramme.

    L’angine de poitrine (ou angor) est donc une douleur exprimant une souffrance du muscle cardiaque. Sa signification dans l’évolution de la maladie coronaire dépend des circonstances de déclenchement, de sa durée, de sa fréquence et de la modification de tous ces facteurs dans le temps.

    Dans l’angine de poitrine stable il existe un ou plusieurs rétrécissements [sténoses] fixes sur une ou plusieurs coronaires (dans la grande majorité des cas par athérosclérose). Le débit de sang dans l’artère rétrécie peut suffire tant que l’adaptation de ce débit correspond aux besoins du territoire irrigué. S’il apparaît une discordance entre le débit sanguin et les besoins du muscle cardiaque, l’angor bloque le patient et vient le rappeler à l’ordre. Le travail du cœur - pompe à propulser le sang - doit s’adapter à la demande en sang oxygéné de l’ensemble de l’organisme et notamment des muscles et du tube digestif. Les besoins en oxygène du cœur augmentent donc parallèlement avec ceux des autres organes. L’état coronarien étant stable, l’angine poitrine apparaît toujours (ou presque) pour un même niveau de besoins et donc dans les mêmes circonstances que le patient finit par bien connaître (et par éviter), correspondant le plus souvent à un certain niveau d’effort, par exemple : marche plus ou moins rapide, en montée, contre le vent, par temps froid, associée à l’émotion d’être en retard ou à la digestion… La crise d’angine de poitrine cesse rapidement (en quelques minutes) avec la cause qui l’a déclenchée. Dans l’angor stable la circulation coronarienne est presque toujours suffisante au repos.

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  • 4. Comment peut se révéler l’insuffisance coronarienne ?

     

    Pour le patient, et en simplifiant, l’insuffisance coronarienne (insuffisance de l’apport par les artères coronaires de sang oxygéné au cœur)  peut se révéler de trois façons : la douleur, l’essoufflement et… la mort subite.

    Dans plus de la moitié des cas la maladie se révèle par un arrêt cardiaque et se termine trop souvent avec lui. Les causes possibles de cet arrêt cardiaque sont diverses, mais la cause la plus fréquente est un trouble du rythme ventriculaire. Un territoire - pas forcément étendu – privé brutalement de sang oxygéné peut être à l’origine d’une désynchronisation de la contraction cardiaque. Normalement un schéma ordonné assure une contraction globale, efficace et périodique [rythme] de toutes les fibres musculaires, si les fibres des ventricules qui propulsent le sang dans les deux circulations (pulmonaire et générale ou systémique) se contractent de façon anarchique [fibrillation ventriculaire] le cœur devient totalement inefficace.

    La douleur est le mode de révélation le plus commun. C’est une douleur sur le devant et au milieu de la poitrine, large et angoissante, pouvant irradier aux bras, à la mâchoire et dans le dos, donnant souvent l’impression d’un resserrement du thorax. Mais cette douleur n’est pas toujours aussi caractéristique.

    L’essoufflement est un mode de révélation moins connu et beaucoup moins spécifique. Il peut précéder la douleur ou rester isolé, en particulier lorsqu’il existe une atteinte cardiaque chronique [insuffisance cardiaque]

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  • 1.     On dit que l’angine de poitrine et l’infarctus du myocarde sont provoqués par une atteinte des coronaires. Que sont les coronaires ?

    C’est le nom donné aux artères qui apportent le sang riche en oxygène dont le cœur acorronaires besoin pour vivre et travailler (le sang s‘est enrichi en oxygène lors de son passage dans la circulation pulmonaire allant du ventricule droit à l’oreillette gauche, la cavité cardiaque suivante -  le ventricule gauche – le propulsera dans l’aorte et la circulation générale). La dénomination des artères du cœur provient de leur disposition en couronne. Les deux coronaires, la droite et la gauche naissent de l’aorte dès la sortie du cœur, celui-ci se sert ainsi en premier. La coronaire droite cravate le côté droit du cœur pour aller à sa face inférieure. La coronaire gauche se divise rapidement en deux branches, l’une chemine entre les deux ventricules sur la face avant du cœur jusqu’à sa pointe : c’est l’interventriculaire antérieure (surnommée « l’artère de la mort » par les anciens auteurs, à l’époque où les possibilités de traitement étaient quasi nulles), l’autre, la circonflexe cravate le côté gauche du cœur et partage avec la coronaire droite la vascularisation de la face inférieure du cœur.

    Cette circulation coronaire a quatre faiblesses : la première est la naissance de deux artères principales par le tronc commun de la coronaire gauche – véritable « tendon d’Achille » - une lésion sur ce tronc met en péril une grande partie du cœur. La seconde est liée au fait que chacune des trois artères principales se comportent comme une artère terminale, il existe, certes, des connexions [anastomoses] entre elles mais elles sont normalement microscopiques (mais elles peuvent se développer). La troisième est liée au caractère discontinue de la circulation du sang, car le cœur en se contractant [systole] écrase ses artères et le sang ne circule bien que lorsqu’il se relâche [diastole]. La quatrième, enfin, est le prélèvement par les cellules musculaires du cœur [myocytes] d’un maximum d’oxygène lors du passage du sang, elles ne disposent donc plus de réserve à prélever lorsque le flux sanguin diminue.  

     

    2.     De quelle façon les coronaires peuvent-elles être atteintes ?

     

    Par l’athérosclérose (voir les deux articles qui lui sont consacrés). C’est leur atteinte principale et de loin. Les autres anomalies sont plutôt anecdotiques. Bien entendu, comme pour les autres artères de l’organisme, l’athérosclérose peut être absente ou minime, mais même lorsqu’elle est notable, elle n’entraîne une maladie que lorsqu’elle entrave l’apport sanguin dans une région du coeur ou lorsqu’elle se complique.

     

    3.     Lorsque les coronaires sont atteintes, le cœur ne l’est-il pas toujours ?

     

    C’est d’abord une maladie artérielle : on parle d’insuffisance coronarienne. Le cœur peut être longtemps ou même toujours indemne, mais pour vivre et fonctionner, comme tout organe, le sang lui est indispensable. Ses besoins en sang oxygéné subissent de surcroît de grandes variations, ils sont proportionnels au travail que l’organisme exige de lui. Le volume de sang que ses deux ventricules doivent propulser par minute (environ 5 litres par minute au repos) peut être, par exemple, multiplié par 4 ou 5 lors de l’exercice musculaire. La circulation coronarienne doit être capable d’assurer les exigences du muscle cardiaque [myocarde], dans toutes ses parties et dans toutes les circonstances. Dans le cas contraire, le territoire qui dépend d’une coronaire dont le diamètre est insuffisant va souffrir [ischémie] et devoir changer sa chimie énergétique [métabolisme] pour survivre. Dans ce cas le cœur est donc atteint, mais il y a une grande différence entre une atteinte transitoire, brève et réversible laissant le cœur intact après la crise et une atteinte prolongée ou chronique aboutissant à des destructions cellulaires définitives, la maladie coronaire entraîne alors une maladie cardiaque [cardiopathie ischémique]


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  • L’esprit totalitaire qui conduit à appliquer la lutte anti - cholestérol à toute la population en se basant sur des études essentiellement faites chez des hommes d’âge moyen (et en négligeant parfois celles qui ne vont pas dans le même sens) peut se  discuter. Il est nécessaire de réserver cette lutte à ceux que les statistiques désignent comme les plus menacés par une affection cardio-vasculaire et à ceux qui en ont déjà été victimes (angine de poitrine et infarctus du myocarde surtout). Le bénéfice attendu est d’autant plus nette que le cholestérol (lié aux LDL) est élevé (à condition de l’abaisser suffisamment)  et que le patient est gravement atteint. Mais la menace ne vient pas seulement d’une élévation du « mauvais » cholestérol (LDL), cible principale du traitement, mais aussi d’autres facteurs biologiques et en particulier d’un taux bas du « bon » cholestérol (HDL), moins accessible à la thérapeutique.

    Il y a une véritable course dans l’abaissement souhaité du cholestérol qui va conduire à traiter une grande partie des populations qui ne souffrent pas de la famine et en utilisant des doses fortes de médicaments, une course que les laboratoires pharmaceutiques encouragent avec satisfaction, d’autant plus que l’intérêt du traitement par les statines semble dépasser leur effet sur les graisses, ce qui explique aussi que leur prescription devient de plus en plus large, même en l’absence d’élévation du cholestérol.  

    Il est évident que les cas individuels échappent aux statistiques : un sujet qui a un taux de cholestérol bas et en apparence aucun autre facteur de risque peut fort bien faire un accident cardiaque et celui qui paraît menacé, ne pas en avoir.

    Il est discutable de vouloir traiter les femmes non ménopausées, alors que la plupart n’ont pas besoin de l’être. A taux de cholestérol total égal, les femmes sont beaucoup moins menacées que les hommes et la prévention avant l’apparition d’une affection cardio-vasculaire, sauf exception (obésité, tabagisme, hypertension artérielle, diabète), est discutable avant la ménopause.

    Dans le grand âge la dénutrition provoquée par un régime est bien plus dangereuse qu’un cholestérol élevé (après 85 ans la mortalité serait moins grande lorsque le cholestérol est élevé !). En l’absence d’antécédents cardio-vasculaires, doser le cholestérol après 75 ans ne s’impose peut-être pas. Reste que si le patient prend un traitement depuis longtemps, il est difficile de le lui supprimer lorsqu’il atteint 75 ans, à moins qu’un jour on oblige le médecin à le faire…


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