27. PEUT-ON EMPÊCHER UNE ARTERE CORONAIRE OU UN PONTAGE DE SE BOUCHER ?

Deux mécanismes, plus ou moins associés, conduisent à l’occlusion : la progression en général lente de l’athérosclérose et la formation en général rapide d’un caillot, si celui-ci est petit il contribuera à la progression de l’athérome, s’il est volumineux il bouchera brutalement le vaisseau et privera de sang le territoire correspondant provoquant sa nécrose, c’est à dire un infarctus du myocarde si l’occlusion est prolongée.

Le traitement médical tente d’agir sur ces deux mécanismes. Prévenir l’athérosclérose et sa progression est le grand défi, il s’applique même aux sujets qui n’ont pas de maladie des coronaires mais qui ont les conditions pour en avoir une. Prévenir l’athérosclérose, c’est corriger les facteurs de risque : abaisser le taux de cholestérol (LDL) ou de triglycérides, normaliser la tension artérielle, équilibrer un diabète, supprimer le tabac, se remuer un peu…On aura beau dilater, couper, pulvériser, étayer, ponter, si la personne continue à fumer par la suite, à négliger son hypertension artérielle ou son diabète, elle risque de se retrouver rapidement dans une situation plus mauvaise qu’auparavant. A cette prévention s’ajoute la prescription de médicaments [statines] qui ont l’intérêt d’abaisser le taux de cholestérol mais également d’agir sur les plaques d’athérome.

Prévenir la formation des caillots c’est s’opposer plus ou moins à un des maillons de la chaîne de la coagulation sanguine [hémostase]. La coagulation permet d’éviter l’irruption du sang à l’extérieur des vaisseaux et sa perte par hémorragie. Son déclenchement par activation en cascade des acteurs successifs de la coagulation dans le cas des plaques d’athérome n’est pas provoqué par une brèche du vaisseau lui-même mais par celle de la plaque. On peut par des médicaments intervenir à différents niveaux de cette chaîne. Leur choix dépend du stade aigu ou chronique de la maladie et du risque hémorragique qu’ils entraînent. En prévention, on privilégie en général les médicaments qui s’opposent à l’agrégation des plaquettes (l’aspirine en est un), premiers acteurs à se précipiter et à s’agglomérer sur la brèche. Les antiagrégants plaquettaires exposent à un risque hémorragique faible (sauf en cas d’intervention chirurgicale) très inférieur à celui lié aux antivitamines K qui retardent la coagulation au point de l’abolir en cas de surdosage, ils ont longtemps été utilisés seuls et restent indiquées dans certains cas. Dans les formes aiguës de la maladie coronarienne où l’occlusion partielle ou totale s’est déjà installée, en dehors de la thrombolyse qui cherche à dissoudre le caillot, on agit énergiquement sur la coagulation en utilisant à la fois des antiagrégants plaquettaires et une héparine qui agit sur la formation du caillot.